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调理脾胃复方对PTZ点燃癫痫模型阿片肽含量的影响
为了研究调理脾胃复方的抗痫作用,本实验采用放免法观察大鼠PTZ点燃以及服用调理脾胃复方治疗后,脑内阿片肽含量的变化.结果表明,PTZ点燃大鼠海马内亮脑啡肽(L-ENK)、β-内啡肽(β-EP)明显升高,强啡肽A1-13(DYNA1-13)显著降低;大脑皮层内L-ENK明显升高,DYNA1-13、β-EP无明显变化.用调理脾胃复方治疗后,上述脑区L-ENK、β-EP显著减少,DYNA1-13明显增加.提示癫痫发作及调理脾胃复方抗痫作用可能与脑内L-ENK、β-EP、DYNA1-13的变化有关.
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卵泡发育不良促排卵后血浆中SS,β-EP和L-EK的变化
生长抑素(SS),β-内啡肽(β-EP) 和亮氨酸脑啡肽(L-EK)主要分布于下丘脑内,它们与某些妇科内分泌疾病有关.本文通过测定卵泡发育不良患者促排卵后血浆中SS,β-EP 和L-EK浓度的变化,旨在探讨其生理功能.
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不孕症与生长抑素、β-内啡肽、亮脑啡肽关系研究
生长抑素(somatostatin,ss)、β-内啡肽(beta-Endorphin,β-EP)、亮脑啡肽(Leuc ine enkepholin,L-EK)主要存在下丘脑系统,对下丘脑及垂体激素分泌起着重要调节作用 .因此与女性生殖内分泌、排卵、精神性心理及某些妇科内分泌疾病有关,本文通过检测不孕症患者ss、β-EP和L-EK的浓度,旨在探讨不孕症妇女的内分泌情况.
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条件性味觉厌恶学习对大鼠丘脑脑区亮脑啡肽表达的影响
目的 观察条件性味觉厌恶学习(CTA)对亮脑啡肽(LEK)表达的影响.方法 采用免疫细胞化学方法,观察LEK阳性神经元在大鼠脑内的分布情况.并比较建立CTA前后丘脑5个核团内内源性LEK的表达水平.结果 CTA组大鼠丘脑外侧背核、丘脑内侧背核外侧部及丘脑腹后内侧核内LEK阳性神经元数目显著少于对照组,差异有统计·学意义(p<0.05).结论 获得CTA的大鼠脑内的LEK表达水平均降低,提示脑内一些核团的LEK表达在CTA过程中发挥作用.
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不同浓度乙醇对大鼠脑内内源性阿片肽系统的影响
目的 观察用不同浓度的乙醇一次性灌胃1h后大鼠下丘脑、纹状体以及海马内内源性阿片肽即:β-内啡肽(β-endorphine,β-EP),甲硫脑啡肽(met-enkephalin,MENK)、亮脑啡肽(leu-enkephalin,LENK)和强啡肽A(dynorphin A,DynA)含量的变化,并记录大鼠血中乙醇浓度及其痛阈的改变,以探讨乙醇的中枢作用机制与内源性阿片肽的关系.方法 成年Wistar大鼠随机分为对照组、低浓度组和高浓度组,低浓度组和高浓度组分别用25.6%(v/v)和51.3%(v/v)的乙醇溶液按10ml/kg一次性灌胃,对照组给予等量生理盐水.结果 急性摄入乙醇后,低浓度组和高浓度组大鼠痛阈值均升高(P<0.05或P<0.01).与对照组相比,低浓度组大鼠β-EP和MENK的含量在下丘脑内明显增高(P<0.01或P<0.05);高浓度组大鼠β-EP,MENK,LENK在下丘脑、纹状体和海马内含量均显著增高(P<0.01),DynA含量无明显变化(P>0.05).结论 急性摄入乙醇可引起脑内源性阿片肽含量的增加,这可能是导致乙醇急性灌胃后大鼠痛阈值升高的原因之一.
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慢性乙醇中毒大鼠脑内内源性阿片肽系统含量的改变
目的 观察慢性乙醇中毒大鼠下丘脑、纹状体以及海马内源性阿片肽,即β-内啡肽(β-endorphine,β-EP)、甲硫脑啡肽(met-enkephalin,MENK)、亮脑啡肽(leu-enkephalin,LENK)和强啡肽A(dynorphin A,Dyn A)含量的变化,并记录其血中乙醇浓度的变化,以探讨乙醇对中神经系统的损害与内源性阿片肽系统的关系.方法 用成年Wistar大鼠建立慢性乙醇中毒大鼠动物模型.结果 慢性乙醇中毒后大鼠下丘脑、纹状体以及海马内β-EP,LENK以及 Dyn A含量均有不同程度的降低(P<0.05或P<0.01),MENK在下丘脑和海马含量变化不大(P>0.05),只有纹状体内MENK的含量降低(P<0.05).结论 慢性乙醇中毒时下丘脑、纹状体以及海马内源性阿片肽含量有不同程度的下降,这可能与乙醇奖赏效应的发生以及学习记忆障碍有关.
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急性乙醇中毒大鼠下丘脑阿片肽含量的变化及葛根素的干预研究
目的 观察急性乙醇中毒大鼠下丘脑β-内啡肽(β-endorphine,β-EP)、亮脑啡肽(leu-enkephalin,LENK)和强啡肽A(dynorphin A,Dyn A)含量变化及葛根素的干预作用.方法 选雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组和葛根素组,分别测定血中乙醇浓度变化,下丘脑β-EP,LENK,Dyn A的含量.结果 葛根素组的血乙醇浓度比模型组低,与对照组相比,模型组大鼠下丘脑β- EP,LENK水平显著增高,Dyn A的含量变化不明显.葛根素组与模型组相比,β-EP,LENK水平均显著降低,Dyn A含量变化不明显.结论 急性乙醇中毒时阿片肽释放增加,葛根素可能通过降低血乙醇浓度来抑制阿片肽的释放,对乙醇中毒起到治疗作用.
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纳洛酮改善慢性酒精中毒大鼠学习记忆障碍的阿片机制研究
目的 研究慢性酒精中毒大鼠空间学习记忆障碍的阿片机制.方法 3周龄雄性SD大鼠分为4组:给A、B组大鼠饮用乙醇水溶液8周,建立慢性酒精中毒模型,8周后给B、D组大鼠连续10d腹腔注射纳洛酮,A、C组腹腔注射生理盐水.然后分组用Morris水迷宫训练方法,比较4个组大鼠的空间学习记忆能力的差异;采用放射免疫法测定下丘脑、海马、纹状体和前额皮质每克组织中甲脑啡肽(MENK)和亮脑啡肽(LENK)的含量.结果 大鼠慢性酒精摄入后下丘脑和海马内的MENK水平[分别为(362.0l±172.18)pg/g,(27.92±7.38)pg/g];而海马内LENK水平为(69.74±17.03)pg/g,较正常对照组均出现不同程度的升高(P＜0.05或P＜0.01),且相关分析显示脑啡肽水平的变化与水迷宫成绩损害相关.而纳洛酮能部分或完全逆转海马内MENK和LENK含量的变化并改善大鼠学习记忆的行为学成绩.结论 酒精损害了大鼠的学习记忆能力,其机制可能与学习记忆相关脑区内的MENK和LENK水平的变化有关.
