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钩藤碱对Ang Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用
目的 研究钩藤碱(rhynchophylline,Rhy)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的抑制作用及机制.方法 采用细胞计数法和MTT比色法检测Rhy时AngⅡ诱导大鼠VSMCs增殖的影响;测定Rhy时Ang Ⅱ作用的VSMCs上清液一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase,cNOS)活性的影响;实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测VSMCs中c-myc、NOS和高血压相关基因-1(hypertension related gene-1,rHRG-1)mRNA的表达.结果 Rhy(3 x 10<-'6>3×10-7mol·L-1)呈浓度依赖性地抑制AngⅡ诱导大鼠VSMCs的增殖,升高细胞上清液中NO的含量和NOS活性,降低c-myc mRNA,升高rHRG-1和NOS mRNA的表达.结论 Rhy明显抑制AngⅡ诱导大鼠VSMCs的增殖,机制可能与增加VSMCs中NOS活性并促进NO的合成和释放以及下调c-myc、上调NOS和rHRG-1 mRNA的表达有关.
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山莨菪碱对大鼠肝纤维化门静脉压力的影响
目的观察山莨菪碱对肝纤维化大鼠门静脉压力的影响,并对其作用机制作初步研究.方法采用CCl4诱导肝纤维化模型.预防组在造模后1h始以山莨菪碱7.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射.大、小剂量治疗组造模后4 wk始腹腔注射给药,剂量分别为14.0 mg·kg-1·d-1和7.0 mg·kg-1·d-1.10 wk末,测定门静脉压力,用硝酸还原酶法检测肝组织NO含量,半定量RT-PCR法检测肝组织中iNOS和eNOS mRNA的表达.结果山莨菪碱给药组大鼠门静脉压力和肝脏中NO含量均较模型组明显下降(P<0.01或P<0.05);同时该药还能抑制肝组织中iNOS和eNOS mRNA表达.结论山莨菪碱可能通过抑制肝组织中iNOS和eNOS的基因表达,减少肝纤维化组织中NO的含量,从而降低肝脏门静脉压力.
