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钩藤碱对Ang Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用
目的 研究钩藤碱(rhynchophylline,Rhy)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的抑制作用及机制.方法 采用细胞计数法和MTT比色法检测Rhy时AngⅡ诱导大鼠VSMCs增殖的影响;测定Rhy时Ang Ⅱ作用的VSMCs上清液一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase,cNOS)活性的影响;实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测VSMCs中c-myc、NOS和高血压相关基因-1(hypertension related gene-1,rHRG-1)mRNA的表达.结果 Rhy(3 x 10<-'6>3×10-7mol·L-1)呈浓度依赖性地抑制AngⅡ诱导大鼠VSMCs的增殖,升高细胞上清液中NO的含量和NOS活性,降低c-myc mRNA,升高rHRG-1和NOS mRNA的表达.结论 Rhy明显抑制AngⅡ诱导大鼠VSMCs的增殖,机制可能与增加VSMCs中NOS活性并促进NO的合成和释放以及下调c-myc、上调NOS和rHRG-1 mRNA的表达有关.
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TMPyP4-PDT对人宫颈癌细胞的杀伤效应
目的 探讨端粒酶抑制剂四甲基吡啶卟啉光动力治疗(TMPyP4-PDT)对人宫颈癌细胞株HeLa的杀伤效应.方法 细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒( CCK8)法检测TMPyP4 -PDT对人宫颈癌细胞HeLa的抑制作用；光镜下观察细胞形态变化；Annexin-V-FITC/PI双染试剂盒检测细胞凋亡率；RT-PCR法测定原癌基因c-myc、人类染色体端粒酶基因hTERC的变化.结果 在一定浓度范围内,TMPyP4-PDT对人宫颈癌HeLa细胞生长增殖的抑制作用和诱导凋亡作用随着浓度和光照能量的增加而增加.光镜下可观察到细胞坏死和凋亡样改变.RT-PCR法测定c-myc mRNA、hTERC mRNA的表达降低.结论 TMPyP4-PDT对人宫颈癌HeLa细胞有明显的杀伤作用,并在一定范围内呈光剂量和浓度剂量依赖性.其作用机制可能与降低c-myc、hTERC mRNA的表达量有关.
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胃癌变患者c-myc mRNA与幽门螺杆菌感染及细胞程序性死亡的关系
目的 探讨不同胃病变患者的发生发展直至恶变过程中c-myc mRNA的表达与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性及其与胃组织细胞程序性死亡的关系.方法 通过实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(FQ-PCR)检测72例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织(分别为CSG、CAG、IM、AM、AH、GC组)中c-myc mRNA的表达；快速尿素酶法、Warthin-Starry银染法和甲苯胺蓝染色联合检测胃黏膜Hp感染；原位末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜细胞程序性死亡指数(AI).结果 CSG、CAG、IM、AM、AH、GC组胃黏膜组织中c-myc mRNA的阳性率分别为21.5％ (7/31)、31.0％(8/27)、41.0％(10/26)、59.1％ (14/24)、69.1(23/33),c-myc mRNA相对表达水平分别为0.089±0.002、0.0113±0.014、0.168 ±0.028、0.226±0.040、0.367±0.037,IM、AH、GC组c-myc mRNA表达量均高于CSG、CAG组(P＜0.01),AH组高于IM组(P＜0.01),GC组高于IM、AH组(P＜0.01).c-myc mRNA表达量与胃黏膜细胞AI呈负相关(L=-0.700,P＜0.05)；IM、AH、GC组Hp阳性患者胃黏膜细胞中c-myc mRNA的表达均高于Hp阴性患者(P＜0.05或0.01).结论 胃黏膜癌变过程中,Hp感染能上调胃黏膜细胞中c-myc mRNA的表达,而抑制异形细胞程序性死亡而发挥致癌作用.
关键词： c-myc mRNA 抑癌基因 程序性死亡
