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内皮素-3对犬肺动静脉的作用
阐明内皮素-3(ET-3)对肺动静脉的作用机理. 利用犬离体肺动静脉条,观察其张力改变. 结果可见:① ET-3(1～30 μmol*L-1)引起肺动脉舒张(低浓度)和收缩(高浓度)双向反应, ETB受体激动剂IRL1620(1～30 μmol*L-1)只引起舒张反应; 去内皮, ETB受体阻断剂IRL1038(1 μmol*L-1)或左旋硝基精氨酸(L-NA,10 μmol*L-1)均使ET-3或IRL1620所致舒张反应减弱或消失, ETA受体阻断剂BQ123(10 μmol*L-1)则使ET-3所致收缩反应翻转为舒张反应;②同浓度的ET-3和IRL1620只引起肺静脉浓度依赖性收缩反应;BQ123可使ET-3所致收缩反应减弱, IRL1038可使IRL1620所致收缩反应减弱;③在BQ123预处理条件下给予第二剂ET-3(30 μmol*L-1),肺静脉表现为舒张反应, 吲哚美辛(1 μmol*L-1)可使其舒张反应减弱. 本研究表明:①存在于肺动脉平滑肌上的ETA受体参与血管的收缩反应,肺动脉内皮上的ETB受体通过释放NO参与舒张反应;②肺静脉平滑肌上的ETA和ETB受体均参与收缩反应,但ETB受体所致收缩反应易脱敏;③在肺静脉平滑肌上可能还存在非ETA/非ETB受体, 通过释放舒张性PG物质参与舒张反应.
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内皮素家族及其受体与恶性黑素瘤
内皮素受体B作为一种重要的内皮素家族受体,在恶性黑素瘤中与其配体内皮素-1和内皮素-3结合而被激活.目前研究表明,在绝大多数的恶性黑素瘤中内皮素受体B的表达上调并且其激活介导的一系列生物学效应在恶性黑素瘤的发生、发展和转移等过程中起重要的作用,内皮素受体B已被公认为是一种重要的恶性黑素瘤进展标志物.对内皮素受体B介导的信号转导路径下游具体分子机制的深入理解,将为进一步研究恶性黑素瘤的发病机制、治疗带来新的契机和希望.
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内皮素对家犬肺静脉的作用机制
目的观察内皮素(ET)-3对肺静脉的张力改变并探讨其可能作用机制.方法利用家犬离体肺静脉标本,记录药物对其张力的影响.结果 ET-3引起正常肺静脉的收缩反应;BQ123前处理可使其收缩反应明显减弱(P<0.01),且对30 nmol*L-1 ET-3的抑制作用趋近为零(P<0.01),选择性ETB受体阻断剂--IRL1038对其ET-3的收缩反应无影响.BQ123前处理标本对30 mol*L-1 ET-3表现出舒张反应,去掉内皮、另一选择性ETB受体阻断剂--BQ788或一氧化氮合成酶抑制剂-左旋硝基精氨酸前处理对其舒张反应并无影响,而前列腺素内过氧化物合成酶抑制剂--消炎痛前处理可使其舒张反应明显减弱(P<0.01).IRL1620亦引起肺静脉的收缩反应;IRL1038前处理可使其收缩反应明显减弱(P<0.01);去掉内皮或BQ123前处理对其收缩反应无影响.结论在家犬肺静脉平滑肌上存在ETA和 ETB两种受体,ET作用于此两种受体引起血管的收缩反应,在肺静脉平滑肌上还存在非ETA非ETB受体,ET作用于此受体通过释放舒张性前列腺素物质引起血管的舒张反应.
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白藜芦醇对黑素瘤细胞株A375增殖及骨桥蛋白表达的影响
目的:确定白藜芦醇(Resveratrol,Res)对黑素瘤细胞株A375细胞增殖及骨桥蛋白表达的影响.方法:用不同浓度的白藜芦醇处理A375细胞,MTT比色法分别检测白藜芦醇对细胞增殖的抑制作用,RT- PCR和蛋白印迹方法检测骨桥蛋白的mRNA和蛋白的表达.结果: 白藜芦醇对A375细胞增殖的抑制呈时间和浓度依赖性；白藜芦醇能显著减少内皮素作用后黑素瘤细胞株A375骨桥蛋白中mRNA和蛋白的表达(P＜0.05).结论: 白藜芦醇作为内皮素受体拮抗剂有可能通过抑制内皮素受体(ETR-B)下调骨桥蛋白的表达,进而抑制A375细胞的增殖.
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内皮素-3基因表达和启动子甲基化与乳腺癌的相关性研究?
目的：检测分析内皮素-3(EDN-3)基因表达及其启动子甲基化在乳腺癌患者各种临床状态的变化。方法：采用实时定量PCR(RT-PCR)和甲基化PCR(MS-PCR)方法检测54例乳腺癌患者(实验组)及60例体检健康女性(对照组)外周血中 EDN-3 mRNA表达及其启动子甲基化发生率,比较以上两指标变化在乳腺癌患者不同临床状态的统计学差异。结果：实验组 EDN-3 mRNA表达较对照组显著降低,差异有统计学意义(t=-7.84,P<0.01),但这种降低在患者不同年龄、不同肿瘤组织类型和大小、有否区域淋巴结转移及远处转移之间差异均无统计学意义(P>0.05)。实验组 EDN-3启动子甲基化检出率为55.56%(30/54),对照组未检出甲基化,差异有统计学意义(χ2=45.238,P<0.01)；EDN-3启动子甲基化在上述不同临床状态时的差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论：EDN-3 mRNA转录下调和启动子甲基化可能与乳腺癌的发生有关,与患者临床病理状态无关。
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脑缺血再灌小鼠额顶叶皮质ET-3和GFAP的表达
目的探讨内皮素-3(ET-3)及星形胶质细胞在脑缺血再灌损伤中的机制.方法将36只成年雄性昆明小鼠随机分为三组:⑴缺血再灌组(即IR组,n=24),双侧颈总动脉结扎7min, 再灌1、3、5、10d(每个时间点n=6).⑵假手术组(即ShO组,n=6),操作同上但不结扎双侧颈总动脉.⑶正常对照组(即NG组,n=6).采用免疫组化方法,观察脑缺血再灌小鼠额顶叶皮质ET-3和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果实验组小鼠各时间点额叶、顶叶皮质Ⅲ-Ⅵ层ET-3及GFAP免疫阳性细胞数均比对照组明显增多(P＜0.01),第5d时,实验组ET-3和GFAP阳性细胞数达高峰,且ET-3和GFAP阳性细胞数的变化在时空上存在一致性.结论在脑缺血再灌的早期, 额叶、顶叶皮质ET-3和GFAP的表达显著升高,这可能是脑缺血再灌中枢神经功能损伤的重要机制之一.
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急性胰腺炎大鼠内皮素-3基因表达的逆转录检测
目的 研究内皮素-3(endothelin-3,ET-3)mRNA的表达水平与急性胰腺炎时胰腺炎症程度的关系.方法 将54只SD大鼠编号后随机分为4组,其中假手术组9只,胰腺炎组、动脉给药组和静脉给药组[多巴胺:5 μg/(kg穖in)]各15只,按Aho法用4.5%牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射制作急性胰腺炎模型,分别在1、6及24 h取胰腺组织,采用半定量逆转录聚合酶链式反应检测ET-3基因的转录水平,并观察各组胰腺组织病理变化,确定E-3 mRNA的表达水平与胰腺炎炎症程度的关系.结果 模型制作后1、6及24 h均可见到ET-3 mRNA表达,各组(除假手术组外)均以6 h时ET-3 mRNA表达强.除1 h外,动脉给药组ET-3 mRNA表达量明显低于静脉给药组及胰腺炎组(P＜0.05,P＜0.01);而假手术组在任何时相均明显低于另外3组(P＜0.05,P＜0.01).各组胰腺组织病理学评分按假手术组→动脉给药组→静脉给药组→胰腺炎组的顺序逐渐升高.结论 ET-3 mRNA的表达与胰腺炎炎症程度有一定关系,ET-3 mRNA表达量随胰腺炎严重程度的加重而增加;急性胰腺炎中,多巴胺动脉给药比静脉给药有效.
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先天性巨结肠症EDN-3及EDNRB基因结构的PCR-SSCP分析
目的检测中国散发先天性巨结肠症是否有EDNRB基因和EDN-3基因突变,以探讨EDNRB及EDN-3与HD发生的关系.方法 34例中国散发先天性巨结肠症.提取手术组织标本基因组DNA,聚合酶链反应(PCR)扩增EDNRB基因第3、4、6外显子和EDN-3基因第1、2外显子,单链构象多态(SSCP)分析上述外显子是否有突变.结果 13例短段型先天性巨结肠症中,2例有EDNRB基因突变,1例有EDN-3基因突变.普通型及长段型未见EDNRB基因和EDN-3基因突变.结论中国散发先天性巨结肠症短段型有EDNRB基因和EDN-3基因突变,提示EDNRB基因、EDN-3基因与先天性巨结肠症的发生有关.
