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牛磺酸镁对哇巴因致大鼠心室肌细胞瞬时外向钾离子通道异常的影响
目的:观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)在细胞水平对哇巴因致大鼠心室肌细胞心律失常的瞬时外向钾电流的作用.方法:酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,5 μmol· L-1哇巴因诱发细胞水平心律失常,采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录下不同浓度TMCC及胺碘酮对正常细胞和哇巴因所致大鼠单个心室肌细胞心律失常模型Ito变化.结果:TMCC对正常细胞Ito呈浓度依赖性抑制作用.24 μmol·L-胺碘酮使电流减少到(17.36±1.20) pA/pF(P ＜0.01).TMCC及胺碘酮均使激活曲线右移,失活曲线左移.5 μmol· L-哇巴因使Ito从(25.74±3.60) pA/pF减少到(18.79±2.78) pA/pF(P＜0.01).哇巴因使激活曲线右移,失活曲线左移.TMCC未能进一步改变哇巴因诱导Ito的减少,而胺碘酮则使之减小到(13.64±1.03) pA/pF.TMCC对激活、失活曲线无明显作用,而胺碘酮可使激活曲线进一步右移,失活曲线进一步左移.结论:TMCC抑制大鼠正常心室肌细胞的Ito,Ito是TMCC抗心律失常作用的离子靶点之一,TMCC不会进一步抑制由哇巴因诱发Ito的减少.
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牛磺酸镁配合物对豚鼠心室肌细胞钠离子和钙离子通道的影响
目的 研究牛磺酸镁配合物(TMC)对正常豚鼠心室肌细胞钠电流(INa)和L-钙电流(ICa,L)的影响,旨在探讨其抗心律失常作用的可能机制.方法 酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录单个心室肌细胞的INa和ICa,L.结果 TMC 50 μmol·L-1不影响INa,而100～200 μmol·L-1浓度依赖性地抑制INa;TMC 50～200 μmol·L-1浓度依赖性地增加ICa,L,使ICa,L的稳态失活曲线右移,对ICa,L的稳态激活曲线无影响.结论 TMC对心室肌细胞INa的阻滞可能是其抗心律失常作用的机制之一;对ICa,L的促进可能有利于其发挥正性肌力作用.
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牛磺酸镁配合物对哇巴因致大鼠心肌细胞钠离子通道异常的影响
目的 观察牛磺酸镁配合物(TMCC)对哇巴因致大鼠心室肌细胞心律失常钠电流(INa)的作用.方法 采用酶解法分离大鼠单个心室肌细胞.5μmol· L-1哇巴因诱发细胞水平心律失常,实验分为正常组,100、200、400 μmol·L-1 TMCC组,胺碘酮(24.24 μmol· L-1)组,哇巴因(5 μmol· L-1)组,哇巴因+ 100、200、400μmol·L1TMCC组,哇巴因+胺碘酮组.采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录INa的变化.结果 与正常组INa密度(46.78±1.37) pA·pF-1相比,100、200、400 μmol·L-1 TMCC组INa密度呈浓度依赖性降低,分别为(42.42±4.75) pA·pF-1、(39.71±1.63) pA·pF-1、(37.59±4.75)pA·pF-1 (P＜0.05),胺碘酮组电流密度减少到(32.27±1.68) pA·pF-1(均P＜ 0.05).哇巴因组INa密度为(35.33±1.29) pA·pF-1,哇巴因+100 μmol·L-1 TMCC组能显著增加哇巴因诱导INa的减少,哇巴因+胺碘酮组INa密度减小到(28.47±1.65) pA· pF-1(均P＜ 0.05).结论 INa是TMCC抗心律失常作用的离子靶点之一,100 μmol·L-1 TMCC能够恢复哇巴因减少的INa,作用效果优于胺碘酮.
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牛磺酸镁配合物对缺氧复氧致大鼠心肌细胞瞬时外向钾离子通道异常的影响
目的 研究牛磺酸镁配合物(TMCC)对缺氧复氧损伤所致大鼠心肌细胞异常瞬时外向钾电流(Ito)的影响.方法 采用Langendoff逆行主动脉灌注酶消化法急性分离大鼠单个心室肌细胞,分为空白对照组、模型组、100 μmol·L-1TMCC组、200 μmol·L- TMCC组、400 μmol·L-1 TMCC组和24.24 μmol·L-1胺碘酮组,均n=6.缺氧钾外液模拟缺氧15 min后用有氧钾外液复氧5 min制缺氧复氧模型.应用全细胞膜片钳技术记录名.结果 与空白对照组相比,模型组大鼠心室肌细胞Ito峰值显著增大(13.50±0.41 pA·pF-1 vs.8.40±0.66 pA· pF-1,P＜ 0.01),I-V曲线上移,Ito激活曲线左移；200、400 μmol·L-1 TMCC组和胺碘酮组均可使因缺氧复氧损伤增大的Ito减小(均P＜ 0.01),使I-V曲线下移并纠正左移的激活曲线.各组对稳态失活曲线均无显著影响,曲线无移动(均P＞ 0.05).结论TMCC可通过抑制钾通道的激活过程对抗缺氧复氧引起的Ito增大,提示该作用可能是TMCC抗缺氧复氧诱发心律失常的作用机制之一.
