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重症急性胰腺炎中胰腺微循环障碍的表现探讨
重症急性胰腺炎(SAP)的发病机制较为复杂,有多种因素参与,确切的发病机制尚未被充分地阐述清楚.长期以来,胰酶活化、胰腺自身消化学说一直被大家广泛接受.近年来,胰腺微循环、细胞因子、炎性介质在SAP发病机制中的作用受到重视[1] .
关键词： 胰腺炎 急性坏死性/病理生理学 微循环/病理生理学 胰岛/血液供给 人类 -
大鼠重症急性胰腺炎时IL-6、TNF-α和微循环变化的实验研究
目的:探讨大鼠重症急性胰腺炎时IL-6、TNF-α和微循环的变化.方法:将Wistar大鼠40只随机分为2组,假手术组(n=20)开腹后仅轻揉胰腺及十二指肠.SAP组(n=20)向大鼠胰管注射牛磺胆酸钠建立SAP动物模型.分别测定2组动物实验开始时和开始后30、60、90、120、150和180min时的胰腺区血流量,以起始数据为基数,计算各测定值的百分数;于实验前和实验后2、4、6、12h经颈静脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.术后12h处死大鼠,取胰腺组织行病理检查.结果:假手术组实验后180min内血流量无明显改变.SAP组胰头部及胰体尾部血流量均在30min时明显下降,以后呈逐渐下降趋势,与假手术组比较有显著性差异(P＜0.01).术前假手术组和SAP组IL-6、TNF-α水平差异无显著意义(P＞0.05).术后IL-6、TNF-a水平均升高,两组差异有显著性(P＜0.01).胰腺病理组织学评分假手术组明显低于SAP组,差异有显著性(P＜0.01).结论:SAP时胰腺微区血流量明显下降,出现微循环障碍;且血IL-6、TNF-α水平明显升高是加重SAP病情的损伤性因子.
关键词： 胰腺炎 急性坏死性/病理生理学 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α 微循环 -
栀子对重症急性胰腺炎胰腺细胞结构和功能的影响及其与NO、内毒素、氧自由基的关系
目的:探讨栀子对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺细胞结构和功能的影响及其与一氧化氮(NO)、内毒素、氧自由基(OFR)的关系.方法:经胆胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠建立SAP模型,给予栀子治疗,观察血中淀粉酶、内毒素、一氧化氮(NO)、过氧化脂质(LPO)以及胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、溶酶体酸性磷酸酶(ACP)释放率、微粒体细胞色素P450的变化,并进行相关分析及胰腺组织病理学检查.结果:与对照组比较,模型组血中淀粉酶、NO、内毒素、LPO以及溶酶体ACP释放率明显升高(P＜0.05),线粒体SDH活性和微粒体细胞色素P450则显著降低(P＜0.05),光镜下胰腺组织病理损害明显;栀子治疗后上述各检测指标均较模型组明显改善(P＜0.05);相关分析显示淀粉酶、NO、内毒素、LPO与溶酶体ACP释放率呈正相关,与线粒体SDH和微粒体细胞色素P450呈明显负相关.结论:NO、内毒素、OFR破坏胰腺细胞的结构和功能.栀子能减轻三者的损伤,保护胰腺细胞.
