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运动介导HSP70延缓增龄性骨骼肌萎缩的机理研究
目的:通过对自然衰老C57BL/6小鼠进行长期有氧运动干预,探讨增龄性骨骼肌萎缩发生发展过程中细胞凋亡相关蛋白的变化及运动诱导HSP70对其影响,揭示运动预防增龄性骨骼肌萎缩的作用机理.方法:27周龄雄性C57BL/6小鼠50只,经1周适应性喂养后,随机分为年轻对照组(YS组)、老年对照组(OS组)和老年运动组(OE组).YS组(28周)小鼠经抓力测试后立即处死取材.OE组小鼠采用30周、每周3～4次、每次50分钟、75％ V02max有氧跑台运动训练(速度12米/分钟,坡度0°).OS组与OE组小鼠喂养至60周龄后,检测抓力等指标后处死.随即分离各组小鼠腓肠肌,称重后检测小鼠骨骼肌萎缩指数(Sarcopenia index,SI),随后提取腓肠肌总蛋白.采用Western Blot检测小鼠腓肠肌组织HSP70,Cleaved Caspase-9蛋白表达水平;采用Co-IP法检测小鼠腓肠肌HSP70与Apaf-1蛋白结合量;采用TUNEL法检测小鼠腓肠肌细胞凋亡指数.结果:(1)SI变化:OS组小鼠腓肠肌SI较YS组显著减少23.09％,而OE组SI与OS组相比显著增加30.48％;(2)小鼠抓力:OS组小鼠抓力/体重比值比YS组显著减少42.74％,OE组比OS组显著增加21.51％;(3)凋亡指数检测:伴随年龄增加,OS组较YS组显著增加475.28％,而有氧运动之后,OE组小鼠凋亡指数较OS组显著减少46.41％;(4) Western Blot结果:OS组Cleaved Caspase-9表达水平较YS组显著增加45.40％,OE组较OS组显著减少33.40％;(5)腓肠肌HSP70与Apaf-1蛋白的结合量:OS组较YS组HSP70与Apaf-1结合量显著下降67.11％,运动后OE组较OS组显著增加306.31％.结论:(1)60周龄小鼠腓肠肌发生增龄性骨骼肌萎缩,30周有氧运动可显著延缓增龄性骨骼肌萎缩;(2)增龄性骨骼肌萎缩可能与骨骼肌凋亡细胞增多有关,30周有氧运动可显著抑制骨骼肌细胞凋亡;(3)30周有氧运动可增强HSP70与Apaf-1结合量,这可能是运动抑制骨骼肌细胞凋亡,延缓增龄性骨骼肌萎缩的机制之一.
