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不同强度一次性运动对大鼠睾周白色脂肪FNDC5、UCP-1表达量的影响
目的:探究不同强度一次性运动干预对大鼠睾周白色脂肪中FNDC5和UCP-1表达量的影响.方法:30只SD大鼠随机分为对照组(C组,n=6)和运动组(E组,n=24).E组大鼠随机分为中等强度运动组(EM组,n=12,15 m/min)和高强度间歇运动组(EH组,n=12,35 m/min,6 min间歇5 min,重复3次),分别在一次性运动后即刻和6h后取大鼠睾周白色脂肪,利用RT-qPCR法检测睾周白色脂肪组织中细胞外跨膜受体Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)和解偶联蛋白1(UCP-1)mRNA表达水平,Western Blot法检测睾周白色脂肪组织中FNDC5和UCP-1蛋白含量.结果:(1)与C组相比,EH组运动后即刻FNDC5 mRNA表达水平显著升高(P＜0.01).(2)与C组相比,运动组大鼠睾周白色脂肪组织中UCP-1mRNA水平在运动后即刻显著降低(P＜0.05);与运动后即刻相比较,运动后6h显著升高(P＜0.05).(3)与C组相比,EM和EH组FNDC5蛋白含量均有上升趋势,其中EM组显著升高(P＜0.05).(4)与C组相比,EM组和EH组UCP-1蛋白含量均有上升趋势,其中EH组运动后即刻出现显著升高(P＜0.05).结论:(1)一次性运动能够提高大鼠睾周白色脂肪FNDC5和UCP-1蛋白表达水平,促进白色脂肪棕色化,增加脂肪组织产热;(2)一次性运动后FNDC5 mRNA和UCP-1 mRNA的变化具有时效性,其中UCP-1 mRNA在运动后6小时出现显著升高,而FNDC5 mRNA在高强度间歇运动后即刻变化明显.
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黄芪散对T2DM大鼠体脂系数和脂肪组织MCP-1、UCP-1、PRDM16、Cidea mRNA表达的影响
目的:采用糖皮质激素联合高脂喂养建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,探讨黄芪散对T2DM大鼠体脂系数(肾周脂肪、附睾脂肪和棕色脂肪)及相关基因MCP-1、UCP-1、PRDM16、Cidea mRNA表达的影响.方法:SD大鼠适应性饲养1周后,随机分为正常组(Nor)、糖皮质激素+高脂模型组(HFD+ GC),黄芪散组(HQS),每组10只.正常组喂基础饲料,其他两组喂高脂饲料.同时除正常组给予等体积的生理盐水外,其他两组大鼠灌胃醋酸泼尼松3.5 mg/kg,1次/d,给药组1h后灌胃黄芪散2.96 g/kg.于给药12周后,测定各组大鼠空腹血糖(FBG),分离肾周、附睾周围组织的白色脂肪,分离背部颈下肩胛间区中间棕色脂肪,称重,计算体脂系数.采用real-time PCR法检测白色脂肪组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和棕色脂肪组织中解偶联蛋白(UCP-1)、PR域包含16(PRDM16)、细胞死亡诱导DNA断裂因子α类似效应A(Cidea) mRNA表达的影响.结果:与正常组比较,HFD+ GC模型组大鼠表现为高血糖、肾周脂肪系数、附睾脂肪系数显著性升高,MCP-1上调明显,棕色脂肪系数下降,UCP-1、PRDM16、Cidea表达降低.与模型组比较,HQS可降低大鼠白色脂肪系数及MCP-1表达,升高棕色脂肪系数及UCP-1、Cidea的表达.结论:黄芪散可减少T2DM模型大鼠伴随的肥胖症状,可提高机体能量代谢,可作用可有与降低MCP-1表达,升高UCP-1、Cidea表达有关.
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匹格列酮对肥胖小鼠棕色脂肪功能的影响
目的:使用高脂饮食诱导(high fat diet-induced,HFD)的肥胖小鼠模型,研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)激动剂匹格列酮(pioglitazone,PGZ)对肥胖小鼠棕色脂肪组织功能的影响,及可能的作用机制.方法:建立HFD肥胖小鼠模型(n=30);肥胖小鼠随机分为PGZ灌胃组和对照组(每组15只),PGZ 10 mg/(kg·d)灌胃1个月,对照组使用等量生理盐水灌胃.检测灌胃组及对照组小鼠的体重、口服葡萄糖耐量(OGTT)、血胰岛素含量:使用RT-PCR检测小鼠棕色脂肪组织特异性基因表达;使用Western blot检测小鼠棕色脂肪组织UCP-1蛋白的表达量.结果:PGZ灌胃的肥胖小鼠棕色脂肪功能相关基因和蛋白表达提高;PGZ灌胃组小鼠体重、血胰岛素含量和口服葡萄糖耐量改善.结论:PGZ通过调节棕色脂肪功能基因表达提高棕色脂肪功能,可能是PGZ改善胰岛素抵抗和机体代谢的重要原因.
关键词： 匹格列酮 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 棕色脂肪 UCP-1 -
棕色脂肪组织特异性基因在抵抗肥胖中作用的研究
目的 通过研究高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠肩胛间棕色脂肪组织中UCP-1 、PGC-1α 、Dio-2的表达情况以及电针刺激对肥胖大鼠UCP-1、PGC-1α表达的影响,探讨棕色脂肪组织特异性基因在抵抗肥胖中的作用方法 40只雄性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组(n=28)和基础对照组(n=12). 分别给予高脂饲料和基础饲料喂养.高脂饮食5周末,将高脂实验组大鼠体重大于基础对照组大体重者归为饮食诱导肥胖大鼠(DIO),将高脂实验组大鼠体重低于对照组平均体重者归为饮食诱导肥胖抵抗大鼠(DIO-R).从DIO随机取6只为肥胖组(n=6)与肥胖抵抗组(n=6)、基础对照组(n=6),比较各组大鼠体重、两种脂肪重水平,使用实时荧光定量PCR及Western blot 方法比较三组肩胛间棕色脂肪组织中UCP-1、PGC-1α、Dio-2表达水平的差异在DIO大鼠中再取10只随机分为:肥胖组(Ob组,n=5)、电针刺激组(EA组,n=5)与基础对照组(n=5)以基础饲料适应性喂养1周后,其中EA组选取足三里、三阴交给予电针刺激,每周3次,每次30 min,观察摄食量及体重变化6周后使用实时荧光定量PCR及Western blot方法比较3组大鼠棕色脂肪组织中UCP-1、PGC-1α表达水平的差异 结果 DIO组明显高于DIO-R组,DIO-R组大鼠肩胛间棕色脂肪组织重及Dio-2 、PGC-1 α、UCP-1mRNA表达水平明显高于DIO大鼠(P＜0.05). 高脂组大鼠PGC-1α、Dio-2m RNA表达水平均低于对照组大鼠(P ＜0.05)；DIO-R组大鼠UCP-1mRNA表达水平高于对照组大鼠(P ＜0.05).DIO大鼠UCP-1蛋白水平表达低于基础对照组及DIO-R大鼠(P＜0.05).电针刺激6周后,电针刺激组大鼠棕色脂肪组织中UCP-1、PGC-1α mRNA及蛋白水平表达均高于Ob组及对照组(P＜0.05).电针刺激组大鼠体重、摄食量低于肥胖组大鼠(P＜0.05). 结论 高脂饮食条件下.SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异.饮食诱导肥胖抵抗大鼠棕色脂肪组织重及特异性基因表达升高 .电针刺激增加了棕色脂肪组织特异性基因表达,减少摄食量棕色脂肪组织特异性基因表达在抵抗肥胖中有重要作用.
