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TMPRSS6-Hepcidin-FPN1调控通路对急性力竭运动后大鼠机体铁状态的影响
目的:通过研究一次急性运动后肝跨膜丝氨酸蛋白酶6 (transmembrane serine proteases 6,TMPRSS6)、抗菌多肽(Hepcidin)、肝膜铁转运蛋白1(Ferroportin l,FPN1)和机体铁状态的时相性变化,阐明TMPRSS6-Hepcidin-FPN1调控通路在急性运动中对机体铁代谢的调控作用.方法:30只雄性SD大鼠分为对照组(control group,CG组)6只、运动组24只(30 m/min,运动至力竭).运动组分别于运动后0h、3h、6h、24h取材,分别称为E0h组、E3h组、E6h组、E24h组,每组6只.试剂盒检测血清铁和总铁结合力,Western blot法检测FPN1的蛋白表达,RT-PCR法测定大鼠肝脏TMPRSS6、铁调素调节蛋白(hemojuvelin,HJv)、Hepcidin mRNA.结果:(1)血清铁:E3h组与CG组相比显著降低(P＜0.01),E6h组显著高于其他各运动组(P＜0.01).(2)FPN1蛋白:E3h组与CG组相比显著降低(P＜0.01),E24h组与其他各运动组相比显著升高(P＜0.01).(3)TMPRSS6 mRNA:E3h组显著低于其他各组(P＜0.01),E24h组显著高于E3h和E6h组(P＜0.01).HJV mRNA:E3h组显著高于其它各组(P＜0.01),E24h组显著低于E0h组(P＜0.05).Hepcidin mRNA:E3h组和E6h组显著高于其它各组(P＜0.01).结论:急性运动后血清铁和总铁结合力出现明显的时相性变化,而肝的铁代谢调控基因TMPRSS6、HJV、Hepcidin及FPN1也具有相应的时相性变化,说明TMPRSS6-Hepcidin-FPN1通路对急性力竭运动后机体铁状态的调控发挥了重要作用,其影响机制还需深入探讨.
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肥胖对小鼠肝脏GDF-15、TMPRSS6、Hepcidin表达的影响
目的 观察肥胖小鼠肝组织中铁代谢相关调控因子铁调素(hepcidin) mRNA,生长分化因子-15(GDF-15)和跨膜丝氨酸蛋白酶6(TMPRSS6)蛋白表达的变化,及血液和肝组织57Fe的相对含量及其意义. 方法 4-6周雄性C57BL/6J小鼠20只被随机分为肥胖模型组和正常对照组,每组10只.肥胖模型组和对照组分别给予高脂饲料和普通饲料.饲喂至15周,肥胖模型建模成功.建模成功后,以0.1 ml/10 g的计量标准,对全部小鼠经口一次性灌注57FeSO4溶液.1h后,取小鼠心脏血液及肝脏.免疫组化法检测肝脏中GDF-15、TMPRSS6的相对表达量,real-time PCR法检测肝脏hepcidin mRNA,ICP-MS法测定血液及肝脏中57 Fe的相对含量. 结果 与对照组相比,肥胖组小鼠肝脏中hepcidin表达增加(0.282±0.109vs0.494±0.139,P＜0.01),GDF-15表达减少(0.097±0.005 vs0.035±0.006,P＜0.01),血液57Fe表达减少[(22.970±4.492) μg/ml vs(15.647±1.629) μg/ml,P＜0.05)],肝脏57Fe表达减少[(603.103±35.511) μg/g vs(226.073±12.124) μg/mg,P＜0.05],而TMPRSS6的表达尚不能认为差异有统计学意义(0.068±0.009 vs0.085 3±0.027,P＞0.05). 结论 机体TMPRSS6表达量的变化不受肥胖因素影响.但肥胖可以下调机体GDF-15的表达,并由此升高肝脏hepcidin的表达,终导致肝脏及血液铁含量减少.
