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p53基因、PTEN基因协同对胶质瘤U251细胞系生长抑制作用的研究
目的探讨p53基因和PTEN基因在脑胶质瘤细胞系U251发生发展过程中的作用机制.方法用不同MOI的p53腺病毒表达载体pAdCMV-p53及空载体pAdCMV-lacZ分别感染表达野生型PTEN基因和突变型PTEN基因的细胞系,RT-PCR及Western blot方法检测转染效率;并通过MTT检测生长抑制率、流式细胞仪检测细胞周期及TUNEL检测分析细胞凋亡等指标观察p53基因及PTEN基因对U251细胞生长的影响.结果MOI为100时,p53基因可引起U251细胞GoG1期阻滞、诱导细胞凋亡,生长抑制;MOI为50时,U251-p53+PTEN生长抑制率明显高于U251-p53,并能出现细胞凋亡,而U251-p53仅出现少量细胞凋亡.结论p53基因可以通过细胞周期GoG1期阻滞及诱导细胞凋亡抑制胶质瘤细胞系U251的生长;PTEN基因可以促进p53基因对胶质瘤细胞系U251的生长抑制作用,并能增加U251细胞对p53基因诱导凋亡的敏感性.
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阿司匹林体外抑制U251细胞增殖及其机制研究
目的 研究阿司匹林体外抑制U251胶质瘤细胞的作用及其机制.方法 采用MTT法观察药物对人胶质瘤细胞U251的增殖抑制作用;采用流式细胞仪检测U251细胞周期的变化;FITC-AnnexinⅤ/PI双标记检测U251细胞的凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2的表达和Caspase-3的激活.结果阿司匹林可明显抑制人胶质瘤细胞U251的增殖,细胞阻滞在G2/M期;诱导细胞发生凋亡,下调凋亡相关蛋白Bcl-2的表达以及诱导Caspase-3的激活.结论阿司匹林在体外对胶质瘤细胞U251有明显的抑制作用,并可诱导其凋亡.
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塞来昔布联合替莫唑胺对胶质瘤U251细胞作用研究
目的 探讨环氧合酶抑制剂塞来昔布联合抗肿瘤药物替莫唑胺对神经胶质瘤细胞系U251细胞的体外抗瘤效应及其可能机制.方法 分别使用塞来昔布、替莫唑胺和两者联合用药干预U251细胞;显微镜下观察细胞形态学变化;以甲基噻唑基四唑比色法检测药物对U251细胞增殖的影响;细胞划痕实验观察药物对U251细胞迁移能力的影响;采用膜联蛋白Ⅴ-碘化丙啶双染色通过流式细胞仪检测药物对肿瘤细胞凋亡的影响;Western Blot法检测药物对U251细胞中Bcl-2和Bax表达的影响.结果 药物处理后,U251细胞出现明显的形态学改变,以联合用药组细胞为显著;当塞来昔布与替莫唑胺联合应用时,显著增强替莫唑胺对U251细胞增殖的抑制效应,抑制细胞迁移,并促进其凋亡;塞来昔布和替莫唑胺联合作用后,U251细胞Bax表达增高、Bcl-2表达降低.结论 塞来昔布和替莫唑胺联合应用可以协同抑制肿瘤细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡;其促进细胞凋亡的机制可能与Bax表达的上调以及Bcl-2表达的下调有关.
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p53基因对胶质瘤细胞系U251生长抑制作用的研究
背景与目的:肿瘤抑制基因p53是调节多种与细胞周期、凋亡、DNA修复等有关基因表达的转录因子.P53基因在大约30%的胶质瘤中发生突变,在胶质瘤的发生和发展中起重要作用.本文主要探讨野生型p53基因过表达对脑胶质瘤细胞系U251细胞生长抑制的机制.方法:通过p53腺病毒表达载体pAdCMV-p53及空载体pAdCMV-lacZ分别感染U251细胞系,RT-PCR及Westernblot方法检测转染效率;并通过MTT检测生长抑制率、流式细胞仪检测细胞周期及TUNEL检测分析细胞凋亡等指标观察p53基因对U251细胞生长的影响.结果:MOI为100时,野生型p53基因的过表达可引起U251细胞G0、G1期阻滞、诱导U251细胞凋亡以及引起U251细胞生长抑制.结论:p53基因可以通过细胞周期G0、G1期阻滞及诱导细胞凋亡抑制胶质瘤细胞系U251的生长.
