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ApoE抗体阻断ApoE/Aβ1-42结合并减少Aβ1-42聚集、纤维化作用的研究
目的 探讨载脂蛋白E(ApoE)抗体阻断ApoE/β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)结合并减少Aβ1-42聚集、纤维化的作用.方法 应用硫磺素(Th-T)荧光分析、透射电镜和扫描电镜方法,观察ApoE抗体阻断ApoE/Aβ1-42结合及其防止Aβ1-42聚集、纤维化的作用.结果 ApoE对Aβ1-42聚集、纤维化具有显著促进作用,ApoE抗体可显著降低这种作用且呈剂量依赖关系.结论 ApoE抗体在体外可有效抑制ApoE/Aβ1-42结合,并显著减少Aβ1-42聚集、纤维化,提示ApoE抗体可能成为有效防治阿尔茨海默病的新药物.
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Aβ20-29短肽阻断ApoE/Aβ结合并减少Aβ1-42纤维化及其神经毒性的效应作用
目的:探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)20-29(Aβ20-29短肽在阻断载脂蛋白E(ApoE)4与Aβ1-42相结合并减少Aβ1-42纤维化及其神经毒性中的效应作用.方法:应用硫磺素-T(Th-T)荧光分析和透射电镜方法 ,观察Aβ20-29短肽阻断ApoE与Aβ1-42相结合及其防止Aβ1-42纤维化的效应作用,应用培养的PC12细胞,观察Aβ20-29短肽对ApoE4+Aβ1-42神经毒性的效应作用.结果:荧光分析和透射电镜观察显示:Aβ20-29短肽不能形成纤维性Aβ,ApoE4对Aβ1-42纤维化具有显著促进作用,Aβ20-29短肽能够显著减少ApoE4对Aβ1-42纤维化的促进作用,且呈剂量依赖关系.应用培养的PC12细胞及MTT法测定细胞活性,表明Aβ20-29短肽对PC12细胞无神经毒性作用,其能够显著减少ApoE4+Aβ1-42的神经毒性作用.结论:Aβ20-29短肽在体外能够有效抑制ApoE4与Aβ1-42相结合,并显著减少Aβ1-42纤维化及其神经毒性作用,提示Aβ20-29短肽有可能成为防治阿尔茨海默病的物质之一.