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升高血压对大鼠脑缺血保护作用机制的研究
目的初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组,正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3 h、4 h和6 h制作梗死模型,分为H3、H4、H6 3个亚组,每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I3、I4、I63个亚组,每个亚组6只大鼠).升压治疗组在缺血后1 h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30%,正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照.用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P＜0.05),而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显;升压治疗后,丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少,H3亚组丙二醛含量较I3亚组差异有显著意义(P＜0.05).脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P＜0.05),随时间延长SOD活性下降更加明显;升高血压治疗后SOD活性较单纯缺血组有不同程度的增加,其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P＜0.05).结论恢复脑组织SOD活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一.
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急性期升高血压对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响
目的探讨急性期升高血压治疗对局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积和脑血流的影响.方法健康成年雄性SD大鼠36只,被随机分为单纯缺血3、4、6 h组及缺血2、3、5 h升高血压1 h组,共6组,每组6只.制备大脑中动脉梗死模型,采用激光多普勒血流仪测量大鼠局灶性脑缺血各时相皮层缺血中心边缘区局部脑血流(rCBF),并于各时间点取大鼠脑切片,红四氮唑染色后,计算机图像分析系统测量脑梗死体积.结果缺血2、3、5 h升压组大鼠rCBF分别恢复至基础rCBF的(81.8±3.1)%、(56.0±2.1)%和(38.8±2.0)%.缺血2 h、3 h升压组脑梗死体积分别为(14±7)mm3、(90±24)mm3,均显著小于相应的单纯缺血组比较梗塞体积显著缩小(均P<0.05).结论改善缺血中心边缘区脑血流可能是急性期升压疗法治疗局灶性脑缺血损伤的主要机制之一.
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升压治疗急性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
脑血管病是当前严重危害人类生命和健康的常见病之一,缺血性脑血管病约占所有脑血管病的70%,其发病率、致残率、复发率均较高.在脑梗死的急性期,经常出现脑血管自我功能受损,此时若降压可能降低已经出现自我调节障碍的缺血半暗带的血液再灌流[1].诱导高血压初用于治疗蛛网膜下腔出血继发性血管痉挛或动脉瘤手术,以减少脑缺血的发生.升压时间过长将引起脑水肿、脑出血、血脑屏障通透性增加等副作用.因此如何合理的诱导升压是决定升压治疗是否有效的关键.目前,升压维持多长时间为有效仍存在争议,本实验的目的在于探讨升压对局灶性脑缺血的保护作用及升压治疗的佳维持时间.
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诱导升压介入时间对大鼠局灶型脑缺血的影响
目的:探讨实验性脑缺血后诱导升压介入早晚对其疗效的影响.方法:通过线栓法制作大鼠大脑中动脉梗死模型,随机分为A组(梗死30 min后行苯肾上腺素升压治疗).B组(60 min后升压),C组(90min后升压),D组(120 min后升压)和E组(对照组,无升压).缺血2.5 h后再通闭塞动脉,应用激光多普勒血流仪记录缺血区血流变化,再灌注24 h后评定梗死体积.结果:诱导升压可显著提高缺血区血流灌注(A、B、C和D组均高于E组,P均<0.05),减小脑梗死体积(A、B、C和D组均小于E组,P均<0.05);而且梗死后,诱导升压开始时间越旱,效果越明显(脑血流.A组优于D组,P<0.05:脑梗死体积,A组小于C组和D组,C组小于D组,P均<0.05).结论:大鼠大脑中动脉急性闭死后,采用苯肾上腺素升压可显著改善缺血区血流灌注,降低脑梗死体积,且诱导升压开始时间越早,效果越明显.
