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TSLC1和BLU基因在鼻NK/T细胞淋巴瘤中CpG岛甲基化研究
目的 了解鼻NK/T细胞淋巴瘤中抑癌基因TSLC1和BLU的甲基化状况,并探讨其在鼻NK/T细胞淋巴瘤发生发展中的作用及与临床病理参数之间的关系.方法 应用甲基化特异性PCR(MSP)技术,检测30例鼻NK/T细胞淋巴瘤、10例鼻咽淋巴组织增生中TSLC1和BLU基因启动子区的甲基化状况;应用原位杂交方法对30例鼻NK/T细胞淋巴瘤进行EB病毒检测.结果 30例鼻NK/T细胞淋巴瘤中,TSLC1和BLU基因的甲基化频率分别为83.3%(25/30)和50.0%(15/30),且TSLC1和BLU基因中至少有1个抑癌基因发生甲基化的频率为86.7%(26/30);10例鼻咽淋巴组织增生中,2例发生了TSLC1基因甲基化,而BLU基因全部甲基化阴性而非甲基化阳性.未发现TSLC1和BLU基因CpG岛甲基化与EB病毒感染有关.TSLC1和BLU基因启动子区CpG岛甲基化与临床病理特征之间均无统计学相关性(P＞0.05).结论 30例鼻NK/T细胞淋巴瘤中多基因的启动子甲基化是一种普遍的事件.两种抑癌基因启动子区CpG岛均具有很高的甲基化频率,表明其在鼻NK/T细胞淋巴瘤的发生发展中具有重要作用,可能对肿瘤的早期诊断及预后评估具有重要意义.
关键词： TSLC1基因 BLU基因 鼻NK/T细胞淋巴瘤 CpG岛甲基化 -
胃癌BLU基因启动子区高甲基化的临床意义
目的 研究BLU基因启动子区高甲基化在胃癌发生发展中的作用.方法 应用甲基化特异性PCR技术分别检测92例胃癌组织与相应的癌旁组织以及79例胃癌患者与79例正常人外周血BLU基因甲基化水平,分析BLU基因甲基化与临床病理参数的相关性.结果 胃癌组织BLU基因甲基化率高于癌旁组织(67.39％ vs.52.17％) (P＜0.05).BLU基因甲基化与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、TNM分期和浸润深度之间无明显相关性(P＞0.05),但与肿瘤淋巴结转移密切相关(P＜0.05).胃癌患者外周血BLU基因甲基化率与正常人外周血比较差异无统计学意义(63.29％ vs.56.96％)(P＞0.05).结论 BLU基因启动子的CpG岛在胃癌组织存在高甲基化现象,提示BLU基因的高甲基化可能与抑癌基因被失活从而导致胃癌的发生有关.BLU甲基化可能参与胃癌淋巴结转移.
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BLU基因慢病毒表达载体的构建
目的:构建BLU基因慢病毒表达载体.方法:采用PCR技术从人脐带来源的间充质干细胞中扩增出BLU/基因,将其接入慢病毒载体(pSL6-IRES-EGFP)中,经菌落PCR、酶切和测序鉴定,然后转染293T细胞观察表达情况.结果:PER、酶切和测序鉴定克隆了重组子(pSL6-BLU-IRES-EOFP),并在293T细胞中成功表达BLU基因.结论:成功地克隆了含有BLU基因的慢病毒表达载体.
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BLU基因异常甲基化与肿瘤研究进展
肿瘤是危害人类健康的大杀手,肿瘤的发病率近年来呈上升趋势,死于肿瘤的人数逐年增加.肿瘤的发生、发展不仅取决于遗传因素,同时也受到表观遗传修饰的影响.表观遗传通过启动子甲基化、组蛋白去乙酰化及非编码RNA等调控方式来实现对基因表达的调控,意味着异常的表观遗传修饰可能会参与肿瘤发生.肿瘤表观遗传学机制贯穿肿瘤发生、发展的整个过程,并具有广泛性和一定的组织特异性,因此,对肿瘤的表观遗传学进行深入的研究对肿瘤的临床诊断、治疗和预防都具有重要的指导意义.而启动子的异常甲基化是表观遗传修饰中明确,也是研究多的.
