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连接蛋白43基因治疗鼠C6脑胶质瘤的体内实验研究
目的研究连接蛋白(Cx)43基因抑制脑胶质瘤生长的作用. 方法将Cx43基因表达缺失的大鼠C6胶质瘤细胞(对照组)和转染Cx43 cDNA的C6细胞(转染组)种植于SD大鼠右侧尾状核,荷载C6脑胶质瘤鼠用Cx43 cDNA原位治疗(治疗组),并以空载体治疗作为对照(空载组),每组10只,观察各组大鼠一般情况、生存期、MRI动态变化及病理改变.通过原位杂交及免疫组化染色检测肿瘤Cx43 mRNA及蛋白表达,以AgNOR平均计数检测增殖活性,以Tunel法检测细胞凋亡.结果对照组和空载组大鼠均于3 周内死亡;转染组6只大鼠和治疗组8只大鼠观察120 d内无自然死亡.除治疗组1只尚有残瘤外,余瘤体消失.转染组和治疗组肿瘤细胞均有Cx43 mRNA及蛋白表达,且增殖活性下降,但凋亡不增加.结论转染Cx43基因后的C6胶质瘤细胞致瘤性显著降低,且对荷载脑胶质瘤鼠具有明显的治疗作用,有可能成为恶性胶质瘤基因治疗的优选靶的之一.
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外源性p16基因治疗鼠C6脑胶质瘤的体内实验研究
目的研究p16基因抑制脑胶质瘤生长的作用.方法将p16基因表达缺失的大鼠C6胶质瘤细胞(对照组)和转染外源性p16基因的C6细胞(转染组)种植于SD大鼠右侧尾状核,荷载C6脑胶质瘤鼠用p16 cDNA原位治疗(治疗组),并以空载体治疗作为对照(空载组)每组10只,观察各组大鼠一般情况、生存期、MRI动态变化及病理改变.通过原位杂交及免疫组化染色检测肿瘤p16 mRNA及蛋白表达,以AgNOR平均计数检测增殖活性,以Tunel法检测细胞凋亡.结果对照组和空载组大鼠均于3周内死亡;转染组6只大鼠和治疗组8只大鼠120d内死亡.除治疗组1只尚有残留外,余瘤体消失.转染组和治疗组肿瘤细胞均有p16 mRNA蛋白表达,且增殖活性下降,但凋亡不增加.结论转染外源性p16基因后的C6胶质瘤细胞致瘤性显著降低,且对荷载脑胶质瘤鼠具有明显的治疗作用,有可能成为恶性胶质瘤基因治疗的优选靶之一.
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G422胶质瘤冷冻后出现凋亡及其意义
目的 观察G422胶质瘤局部冷冻后出现细胞凋亡,并探讨细胞凋亡在冷冻杀伤机制中的可能作用及意义.方法 建立胶质瘤动物模型,用TUNEL法、DNA电泳检测细胞凋亡.结果 G422胶质瘤经冷冻治疗后,冷冻中心区显示坏死改变,冷冻周边区出现许多凋亡细胞,峰值在冷冻后24～48小时.结论 冷冻治疗不仅可导致胶质瘤细胞坏死,而且可诱导其凋亡,这可能是冷冻杀伤胶质瘤细胞的机制之一.
