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miR200c对卵巢上皮性癌细胞转移潜能影响及其机制探讨
目的:探讨miR200c对卵巢癌细胞SKOV3和HO-8910转移潜能的影响及其调控机制.方法:人工合成miR200cmimic(实验组)和对照无关序列(阴性对照组),用脂质体将其转入SKOV3和HO-8910细胞,以SKOV3和HO-8910为空白对照,培养48 h后,应用RT-PCR技术检测miR200c的相对表达;采用Transwell小室装置检测其对细胞侵袭和迁移能力的影响;蛋白质印迹法检测细胞中上皮向间质转化相关蛋白ZEB1、E-cadherin和Vimentin的表达;同时应用酶联免疫吸附实验检测间皮素和CA125的表达变化.结果:miR200c表达与空白对照组比较,SKOV3-mimic组为297.40士5.26倍,F=77.571,P＜0.001;HO-8910-mimic组为348.57士6.50倍,F=63.563,P＜0.001.侵袭到滤膜下的细胞数SKOV3-mimic组为74.20士7.44,低于空白对照组和阴性对照组,F=48.413,P＜0.001;HO-8910-mimic组为98.67士7.62,低于空白对照组和阴性对照组,F=55.133,P＜0.001.迁移到滤膜下的细胞数SKOV3-mimic组为56.27±6.36,低于空白对照组和阴性对照组,F=55.354,P＜0.001;HO-8910-mimic组为91.33±5.75,亦低于空白对照组和阴性对照组,F=60.374,P＜0.001.SKOV3-mimic组E-cadherin蛋白相对表达量为155.36士18.52,较对照组高,F=62.451,P=0.002,ZEB1和Vimentin蛋白表达降低,P值分别为0.003和0.005;HO-8910-mimic组E-cadherin蛋白相对表达量为149.90±38.53,较对照组高,F=54.536,P=0.002,ZEB1和Vimentin蛋白表达降低,P值分别为0.006和0.005.转染miR200c mimic后,SKOV3中CA125表达降低了33.2％,F=35.646,P=0.005,间皮素表达降低了39.6％,F=25.625,P=0.006;HO-8910中CA125表达降低了37.2％,F=27.426,P=0.007,间皮素表达降低了41.2％,F=33.735,P=0.005.结论:miR200c可通过miR200c/ZEB1/E-cadherin和间皮素/CA125通路抑制卵巢癌细胞侵袭和迁移能力.
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巨噬细胞刺激蛋白受体过表达对癌细胞侵袭能力的初步研究
目的研究巨噬细胞刺激蛋白受体(MST1R)过表达对结肠癌细胞侵袭能力的影响.方法将携有野生型MST1R(wt-MST1R)cDNA的质粒pDR2-wt-MST1R转染入结肠癌细胞株RKO,挑选稳定转染克隆.以过河实验和趋化运动实验检测二者的移动能力,以基质浸润实验检测浸润能力,以Western印迹检测E-钙粘连蛋白表达的变化.结果转染并高表达wt-MST1R后,RKO细胞的趋化移动能力明显增加(P＜0.01).过河实验中转染组过河时间为(42.50±4.12)h,而未转染组与载体对照组分别为(69.50±2.52)h与(70.50±3.42)h(P＜0.01).基质浸润实验中转染组47.90±6.82/视野,未转染组与载体对照组分别为25.90±4.56/视野与26.50±5.36/视野(P＜0.01).转染wt-MST1R后,E-钙粘连蛋白表达降低(P＜0.05).结论wt-MST1R高表达可降低E-钙粘连蛋白表达,降低肿瘤细胞间的黏附性,增加结肠癌细胞株RKO的侵袭能力.提示MST1R高表达可能是结肠癌的浸润转移机制之一.
关键词： 巨噬细胞刺激蛋白受体 E钙粘连蛋白 结肠肿瘤 肿瘤浸润转移
