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不同G-6-PD活性新生儿光疗致溶血机制及其预防
目的探讨不同G-6-PD活性新生儿光疗溶血机制及预防.方法将G-6-PD正常与缺陷光疗患儿随机分为维生素E干预组和对照组,测定比较超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、总胆红素(TB)、血红蛋白(Hb)及光疗指数.结果光疗前G-6-PD缺陷组比正常组SOD和Hb低,ROS高;光疗中G-6-PD缺陷干预组比正常干预组SOD高,MDA低,光疗指数小,G-6-PD缺陷对照组比正常对照组ROS、MDA高,光疗指数大(各组比较均P＜0.01或P＜0.05).光疗后G-6-PD缺陷对照组Hb下降,并比干预组低,G-6-PD正常两组Hb均下降,干预组比对照组高(各组比较均P＜0.01或P＜0.05).结论光疗可致抗氧化能力下降,脂质过氧化损伤致G-6-PD缺陷光疗者溶血更突出,维生素E干预更有效.
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G-6-PD缺陷溶血发生机理的研究报告
为探讨微量元素与红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶(G-6-PD)活性的关系.对3～13岁确诊G-6-PD缺陷的病人(分为溶血组、非溶血组)及正常同龄对照小儿测定14种微量元素、脂质过氧化物-丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量.结果,G-6-PD活性与元素锌、硒、镉和铬呈正相关;G-6-PD缺陷溶血组,血清锌、硒含量较正常对照组低(P＜0.01).GSH-PX比正常对照组低(P＜0.01).MDA含量比正常对照组高(P＜0.01).结果表明:G-6-PD缺陷溶血发生与血清锌、硒含量减少,抗氧化能力下降;及谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,MDA含量增加,氧化性损害致RBC破坏密切相关.
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光疗致G-6-PD缺陷新生儿溶血机理及其预防
目的探讨红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷新生儿高胆红素血症(高胆)光疗时溶血的机理及其预防.方法将G-6-PD正常与缺陷高胆光疗病人随机分为维生素E干预组和对照组,动态测定红细胞超氧化物歧化酶(R-SOD)、血浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZu-SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、总胆红素(TB)、血红蛋白(HB)及光疗指数,与正常新生儿组测定值比较.结果各组30例,光疗前:干预组与对照组各指标差异无显著性,P＞0.05;G-6-PD正常高胆组比正常组MDA高、R-SOD低,P＜0.01或0.05;G-6-PD缺陷高胆组:比正常组MDA、ROS高,R-SOD、T-SOD、CuZn-SOD及HB低,P＜0.01或0.05;比G-6-PD正常高胆组T-SOD和HB低,ROS高,P＜0.01或0.05,光疗中:G-6-PD缺陷高肝干预组,R-SOD、T-SOD、Cu-SOD均升高,与G6PD正常高胆干预组(对照组)有显著性差异,P＜0.01或0.05;ROS下降,光疗48h时降至与对照组无显著性差异水平,P＞0.05;光疗24h时MDA下降比对照组幅度大,P＜0.01;但光疗48h时MDA下降所至稍高于对照组水平,P＜0.05;36、48h时光疗指数小于对照,差异有显著性,P＜0.01.两组HB差异缩小至无显著性.G6PD缺陷高胆对照组:光疗24h时ROS、MDA显著增高,HB下降、光疗指数大,比对组差异均有显著性,P＜0.01.G6PD缺陷高胆光疗后:干预组R-SOD、T-SOD、CuZn-SOD提高,MDA、ROS降低差异有显著性,P＜0.01;HB下降差异无显著性,P＞0.05;对照组HB显著性下降,P＜0.01;G6PD正常高胆光疗后:干预组R-SOD升高,HB、MDA、ROS下降,差异有显著性,P＜0.01或0.05;对照组HB下降更显著,P＜0.01.结论光疗可致高胆患儿抗氧化能力进一步下降,氧自由基、脂质过氧化损伤参与加剧光疗时溶血.氧自由基、脂质过氧化损伤机制在G6PD缺陷高胆患儿光疗致溶血中起重要作用,抗氧化剂和过氧化脂质消除剂防治光疗时溶血有效.
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不同G-6-PD活性新生儿光疗时氧自由基的实验室检测结果分析
目的 通过分析不同G-6-PD活性新生儿光疗时氧自由基的实验室检测结果的特点,为临床治疗新生儿高胆红素血症提供参考.方法 对2001年6月～2003年12月该院新生儿科收治的诊断为高胆红素血症未经治疗的足月新生儿120例的实验室资料进行分析.结果 光疗前干预组、对照组和正常组各指标比较,G-6-PD缺乏高胆红素血症光疗前已存在溶血、贫血,抗氧化能力下降、氧自由基增高及脂质过氧化损害,干预组与对照组间各检测值无显著性差异,有可比性.维生素E减轻G-6-PD缺乏时高胆红素血症光疗时脂质过氧化损伤,防止溶血和贫血加剧.结论 光疗可致抗氧化能力下降,脂质过氧化损伤致G-6-PD缺乏时光疗者溶血更突出,维生素E干预更有效.
