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持续低血糖新生大鼠大脑基质金属蛋白酶-2活性和氧化型谷胱甘肽水平的变化
目的 研究7日龄新生大鼠持续低血糖对脑组织氧化应激和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)水平的影响,探讨低血糖引起新生儿脑损伤的机制. 方法 7日龄大鼠皮下注射普通胰岛素诱导持续性低血糖(n=6),观察36 h后收集脑皮质、海马和丘脑组织,采用谷胱甘肽活性测定试剂盒测定总谷胱甘肽( glutathione,GSH)和氧化型GSH( glutathione disulfide,GSSG)含量,计算GSSG/GSH,并采用酶谱法测定MMP-2活性.设正常血糖对照组6只.统计学方法采用t检验、双因素方差分析、单因素方差分析或Pearson相关性分析. 结果 持续低血糖36 h后,低血糖组脑组织总GSSG含量较对照组增高约1.5倍[(15.89±5.46)mg/g蛋白与(6.15±3.42) mg/g蛋白,t=3.704,P=0.004].GSSG/GSH比率也显著高于对照组[(5.58±1.79)％与(2.79±1.76)％,t=2.712,P=0.022)].低血糖组与对照组比较,大脑皮质和海马部位的GSSG/GSH比率差异无统计学意义,而丘脑GSSG含量和GSSG/GSH比率显著高于对照组[GSSG:(15.93±5.75)mg/g蛋白与(5.03±5.14)mg/g蛋白,P＜0.05; GSSG/GSH:(6.50±3.25)％与(2.41±3.12)％,P＜0.05].低血糖组脑组织MMP-2总活性较对照组显著增高(2.22±0.59与1.21±0.17,t=4.064,P=0.002).低血糖组与对照组脑组织不同部位比较,MMP-2活性均显著增高(皮质:2.14±0.51与1.17±0.27;海马:2.31±0.72与1.22±0.37;丘脑:2.22±0.68与1.24±0.18;三者P均＜0.0i).脑组织MMP-2活性与GSSG的含量和GSSG/GSH比率分别呈正相关(r=0.575和0.484,P=0.0002和0.0003). 结论 氧化应激是7日龄新生大鼠持续低血糖造成脑损伤的重要机制,其相关部位主要为丘脑.低血糖可使脑组织MMP-2活性升高,与GSSG和GSSG/GSH的含量有关.
