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沙门菌属parE基因对氟喹诺酮类药物耐药性分析
目的 分析78株耐氟喹诺酮类药物的沙门菌属携带parE基因情况及对氟喹诺酮类耐药性的影响.方法 用PCR方法扩增沙门菌属parE基因的序列,并采用基因库在线比对软件BLAST程序进行比对分析.结果 78株耐氟喹诺酮类药物的沙门菌属中共检测到32株含有parE基因,选择其中10株阳性株进行测序,结果显示其74、107、115位碱基出现突变.结论 parE基因可能是引起沙门菌属耐氟喹诺酮类药物的重要原因,在10株沙门菌属中携带的parE基因中共检出3个点突变,这些突变的产生为沙门菌属对氟喹诺酮类抗菌药物的抗药性以及交叉耐药产生了影响.
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人型支原体ParE基因突变与耐氟喹诺酮类药物的关系
目的：探讨人型支原体对氟喹诺酮类药物的耐药机制。方法自临床分离的8株耐氟喹诺酮类药物的人型支原体(Mh)，对其ParE基因PCR扩增后进行测序分析，与基因库中的野生型菌株MHPG21基因序列比对，分析ParE基因突变位点与菌株耐氟喹诺酮类药物的关系。结果与野生株MHPG21对比，6株检出ParE基因所编码的氨基酸残基发生D 426→N变异。结论 Mh临床分离株对氟喹诺酮类药物的耐药可能与ParE基因所编码的氨基酸残基D 426→N变异有关。
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嗜麦芽窄食单胞菌对氟喹诺酮类抗菌药的分子耐药机制研究
目的研究嗜麦芽窄食单胞菌DNA解旋酶和拓谱异构酶Ⅳ的突变与氟喹诺酮类药物(FQNS)的耐药关系,为新药开发提供实验依据.方法选择对环丙沙星低抑菌浓度(MIC)≥2 mg/L且主动外排表型机制阴性的菌株,对其gyrA和parE的喹诺酮决定区域基因分别进行PCR扩增,纯化后直接测序.结果嗜麦芽窄食单胞菌在DNA解旋酶常见的83位和87位没有突变,同时在GyrA的整个喹诺酮耐药决定区域(QRDRs)没有氨基酸的改变,并且其83位是Gln而不是其它革兰阴性菌常见的Ser或Thr.5株菌中的parE各有1株菌在402和432突变,但是该突变与FQNS耐药不相关,未观察到Valdezate研究中的1/2菌株的parE突变频率高且主要集中在437、465、477和485位的现象.结论嗜麦芽窄食单胞菌对FQNS耐药与主动外排泵有关,可能与外膜的通透性降低有关,但与DNA解旋酶和拓谱异构酶Ⅳ的靶位点改变关系尚不明确,需进一步研究.
