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TIP30/CC3基因和肿瘤
Tat作用蛋白30(TIP30/CC3)基因是近年来由国外学者首先发现的一种与肿瘤转移抑制相关的基因,该蛋白编码产物TIP30/CC3(Tat interacting protein 30)蛋白是一种分子量为30 kDa的转录共分子,其本质是一种丝氨酸、苏氨酸激酶,以细胞辅助因子为个体的具有活化并增高人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)转录,可特异性地提高HIV-1增殖调节蛋白Tat的转录.TIP30基因具有抑制肿瘤转移、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管形成等作用.TIP30基因在评价肿瘤的预后及基因的靶向治疗中具有重要意义.
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TIP30/CC3在鼻咽癌组织中的表达和意义
目的:探讨TIP30/CC3在鼻咽癌组织中的表达情况及意义. 方法:采用免疫组织化学S-P法检测30例非肿瘤性鼻咽部组织和69例鼻咽癌组织中TIP30/CC3蛋白的表达情况,分析临床、病理相关指标的联系. 结果:TIP30/CC3蛋白在非肿瘤性鼻咽部组织的阳性表达率66. 7%,高于鼻咽癌组织中的43. 5%(P<0. 01). 鼻咽癌组织中TIP30/CC3 蛋白表达率在患者的T分期、病理类型、年龄、性别间差异均无统计学意义(P>0. 05). 有淋巴结转移组(N2)表达率31. 0%,低于无淋巴结转移组(N0)的72. 2%(P<0. 05). 结论:TIP30/CC3蛋白在非肿瘤性鼻咽部组织中表现为高表达,在鼻咽癌组织中为低表达,并且鼻咽部淋巴结转移与鼻咽癌组织中的低表达有关,提示TIP30/CC3可能是与鼻咽癌发生、发展、转移及预后相关的重要指标.
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抑癌基因TIP30/CC3对肿瘤细胞生长的影响
目的将TIP30/CC3基因转染肝癌细胞PLC/PRF/5并筛选稳定表达的克隆,观察TIP30/CC3基因对其生长及细胞周期变化的影响.方法将正、反义TIP30/CC3基因导入PLC/PRF/5肝癌细胞并筛选稳定表达的克隆;绘制细胞生长曲线并检测细胞周期变化;将筛选的PLC/PRF/5细胞接种裸鼠皮下观察致瘤性及肿瘤生长.结果与转染正义TIP30/C C 3基因的PLC/PRF/5细胞相比,转染反义的细胞生长明显加快,转染后第3天,PLC-anti-TIP30存活细胞数为14.0×104,与PLC-pcDNA3和PLC/PRF/5两对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);PLC-TIP 30组细胞数为4.9×10 4,与两对照组比较细胞数少,差异有统计学意义(P＜0.05).接种后第6天,PLC anti-TIP30组细胞数为25.0×104,与两对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);PLC-TIP30组细胞数为12.4×104,与两对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).细胞周期检测显示PLC-anti-TIP30组细胞增殖旺盛(G0/G1期及S期细胞分别为22.4%和58.6%)(P＜0.05);PLC-TIP30细胞周期发生G1期阻滞(G0/G1期及S期细胞分别为56.9%和28.7%)(P＜0.05).裸鼠皮下致瘤实验也证实了TIP30基因可使PLC/PRF/5细胞的致瘤性降低,裸鼠皮下成瘤时间延迟,肿瘤生长相对延缓;而PLC-anti-TIP30细胞的致瘤性增强,裸鼠皮下成瘤时间缩短,肿瘤生长加快(P＜0.05).结论抑癌基因T I P 3 0可抑制肿瘤细胞的生长增殖,可以为肝癌及其它肿瘤的治疗提供实验依据.
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TIP30/CC3基因对肿瘤血管生成影响的研究进展
肿瘤的发生和发展是多基因、多因素、多步骤综合作用的结果,其中包括肿瘤抑制基因在肿瘤的发生和发展中起的重要作用,肿瘤抑制基因的研究及其作用机制是当今研究的热点之一.CC3基因是1997年Shtivelman[1]用RNA差异显示技术比较高转移性小细胞肺癌细胞系(v-SCLC)与低转移性小细胞肺癌细胞系(c-SCLC)时首先发现的一种与肿瘤转移抑制相关的新基因.它在c-SCLC中高表达,而在v-SCLC中低表达或不表达.到1998年Xiao等[2]发现了一种分子量为30KD的转录共分子,可特异性地提高HIV-1增殖调节蛋白Tat的转录,并命名为TIP30(Tat interacting protein 30),又称HTATIP2(HIVl Tat interactive protein 2),在HIV转录时作为辅助因子与Tat结合可特异性地增强I型人类免疫缺陷病毒(HIV-I)转录,后来序列分析发现TIP30与CC3为同一蛋白.TIP30基因可以抑制肿瘤细胞生长,促进肿瘤细胞凋亡[2,3],抑制肿瘤血管形成来抑制肿瘤转移[4],同时对细胞周期分析显示[5],TIP30能阻断G0-G1期细胞,使S期细胞的比例下降,抑制肿瘤细胞增殖,影响肿瘤的发生发展.本文综述了TIP30/CC3在抑制肿瘤血管形成方面的研究进展.
