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射频消融触发心室颤动的室性早搏治疗心室颤动
目的探讨导管射频消融触发心室颤动(室颤)的室性早搏(室早)对室颤作预防性治疗的可行性、安全性、和有效性.方法4例有晕厥多次发作史的患者,经心电图和/或动态心电图证实晕厥发作因室颤所致.其中1例的家族中有猝死者;另1例有先天性室间隔缺损修补术史,室颤发作是否与此有关难以定论.4例患者经各种临床检查均无异常,3例可诊断为特发性室颤.常规进行电生理检查后,在S1S1心室起搏时引进S2、S3、和S4心室期前刺激以及短阵快速刺激,还加用异丙肾上腺素静脉滴注,诱发了室颤以及室早、多形室早、和短阵室性心动过速(室速).用激动顺序方法标测期前的室早的起源处.对4例患者分别用大头电极导管进行消融,消融靶点是期前程度大的室早前的浦肯野电位.结果经心内膜标测发现4例患者的室早起源处分别在右束支远端乳头肌周围(1例)和室间隔左侧面(3例).经多次放电消融后,室早和/或短阵室速消失,用与消融术前同样的刺激方案,未再诱发室颤.4例患者消融过程中,放电时间分别为240 s、2 600 s、720 s、和1900 s;X线投照时间20至35 min,消融过程总共历时3 h 20 min,4 h,2 h 30 min、和3 h 50 min.术后随访11个月至3年(其中3例停用抗心律失常药物),无室颤或晕厥复发.结论在浦肯野电位指引下导管射频消融室早和/或短阵室速,在较长的随访期内可以成功地防止特发性室颤复发.
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起源于左侧希氏-浦肯野系统的特发性加速性室性自主心律
目的 介绍起源于左侧希氏-浦肯野系统的特发性加速性室性自主心律,揭示其临床特征并探讨可能的电生理机制.方法 回顾分析4例特发性加速性室性自主心律患者的心电图形态特征、临床表现、治疗方法及预后.结果 4例患者,男性2例,平均年龄48(40～54)岁,均无器质性心脏病.室性自主心律均呈右束支阻滞型,其QRS时限0.11～0.13 s,符合左侧希氏-浦肯野系统起源,其中3例电轴右偏,1例电轴左偏.自主心律RR间期不规则,平均频率为87(55～110)次/min,与窦性心律交替出现.所有患者临床均表现为发作性心悸.1例患者室性自主心律在短期服用普罗帕酮后消失,另1例短期服用维拉帕米后消失,余2例未予以特殊处理后自然消退.平均随访4.5(2～8)年,临床无心律失常发作,亦无其他心血管事件发生.结论 起源于左侧希氏-浦肯野系统的加速性室性自主心律是左侧希氏-浦肯野系统特发性室性心律失常的一种表现形式,多数为自限性,临床呈良性经过.
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希氏束起搏在希氏-浦肯野系统传导病变心力衰竭患者中的应用
目的 探讨希氏束起搏(HBP)作为首选治疗方法在心力衰竭(心衰)伴希氏-浦肯野系统传导病变(HPCD)患者中临床应用的可行性及短期结果.方法 入选2016年3月至2017年12月在沈阳军区总医院心内科具备心脏再同步治疗(CRT)适应证的心衰伴HPCD的患者.所有入选者均知情同意将HBP作为首选方法纠正HPCD.统计HBP纠正HPCD成功率、起搏参数、起搏表现及短期临床效果,根据纠正HPCD的HBP类型分为选择性HBP(S-HBP)组和非选择性HBP(NS-HBP)组,并比较未起搏状态下的基线组、S-HBP组、NS-HBP组心电图相关参数的变化.同时比较部分心房颤动(房颤)患者HBP及双心室起搏状态下参数的差别.结果 18例患者,11例房颤,其中8例左束支传导阻滞,3例右束支传导阻滞;另外7例为窦性心律伴左束支传导阻滞.所有患者平均QRS时限150~180(170±11)ms,左心室射血分数(LVEF)为19%~35%(27%±5%).HBP作为首选治疗方法纠正HPCD的总成功率为89%(16/18),HBP纠正HPCD的起搏阈值为0.8~1.8 (1.4±0.3) V/1.0 ms,导线植入的X线曝光时间为2.0~13.6(6.8±3.0) min.16例患者临床HBP的QRS时限85~135(103±18) ms,较自身QRS时限明显缩短(P<0.01).S-HBP纠正HPCD组的QRS时限明显小于NS-HBP纠正HPCD组的QRS时限[(92±4) ms对(132±6) ms,P<0.01].有8例房颤患者同时植入了HBP导线及左心室起搏导线.HBP导线植入的X线曝光时间3.8~12.2 (6.9±2.6) min短于左心室导线植入的X线曝光时间10.2~39.8(22.8±9.5) min(P<0.01);术后HBP纠正HPCD的QRS时限90~135(111±19) ms比双心室起搏的QRS时限125~140(133±5) ms进一步缩短(P=0.02).HBP术后1个月,16例患者的LVEF为23%~47%(37%±6%)较基线明显提高(P<0.01).结论 HBP作为首选治疗方法纠正心衰患者因HPCD导致的心脏电学不同步,临床实践可行,短期效果显著.
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希氏-浦肯野系统电冲动与实验性室性心律失常的关系
以针电极探查25只犬心脏希氏-浦肯野系统(HPS)的电冲动,观察其与缺血和再灌注室性心律失常的关系.结果表明自发室性心律失常的早激动点,其双极电图以Q波为起始,源于HPS者HPS电位在前,源于心肌者HPS电位在后.自发HPS电冲动未向周边传出时,仅见局部电图异常;向周边传出时,则触发或驱动室性早搏、单形与多形室性心动过速和心室颤动.心室颤动初期心脏电图有序,终末期心室电冲动分离,而HPS电冲动频率快,提示起关键驱动作用.室性心律失常体表QRS波窄者提示起源于HPS或经HPS快速传导,QRS波宽者多起源于心肌,也见起源于HPS伴有心室内或束支缓慢传导.多形性室性心律失常常见于多个起源点,也见于单个起源点伴有冲动传导的逐搏变化.结论:HPS电冲动参与器质性室性心律失常的触发和维持,以HPS电冲动为指导,可望改进器质性室性心律失常的消融技术和效果.
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自制针电极记录急性缺血和再灌注犬希氏-浦肯野系统的电冲动
探讨针电极记录犬在体心脏希氏-浦肯野系统(HPS)电冲动的可行性,观察其图形特点、规律与影响因素.以注射针头和不锈钢丝自制针电极,25只犬开胸后沿HPS的解剖行程探查电冲动.结扎冠状动脉前降支,观察缺血和再灌注时心脏电图与电生理参数的变化.结果:HPS电冲动为高频、持续时间短暂的电位,HPS近心房插入端,电位隐含于心房电图尾部;中段游离于房室肌间,电位独立于房、室电图之间;远端插入心内、外膜下层心室肌,电位隐含于心室电图的内部.高通滤波衰减低频高幅电位,显露基线稳定的高频低幅电位.双极电极与HPS走行平行排列所记HPS电位的幅度大.缺血区HPS电位迟于心肌电位消失,再灌注HPS电位先恢复.结论:以针电极记录HPS电冲动稳定可靠,其图形与记录部位HPS的解剖和电生理特性有关外并受记录技术的影响.
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心室电风暴的机制与起搏作用的实验观察
目的观察心室电风暴与室房逆传的关系和起搏的作用.方法以扎、松冠状动脉左前降支的方法制作25只犬缺血-再灌注室性心律失常模型,以针电极探查希氏-浦肯野系统(HPS)的电冲动.结果 16只犬自发3次以上室性心动过速/心室颤动(简称室速/室颤),符合电风暴.电风暴时室房传导呈4种类型:Ⅰ～Ⅲ型HPS异位电冲动皆连续逆传,Ⅰ型间断夺获心房;Ⅱ型未夺获心房,但连续抑制前向房波下传,产生假性Ⅲ度房室阻滞;Ⅲ型连续夺获心房;IV型HPS逆向与前向传导交替.快速起搏心房可重建房室前传和稳定的血压.快速起搏心室作用有:①抑制异位电冲动形成,防止触发室颤,但不终止自律性异常室速;②拖带和终止折返性室速,显现室速的拖带变形现象和双向折返;③多不夺获快速室速/室颤,偶见HPS起搏和串刺激夺获心室,快速室速/室颤频率减慢后自发终止.结论 HPS异位电冲动逆向传导,阻滞窦性心律下传,促使室速/室颤反复发作而呈现电风暴现象.起搏重建房室传导和抑制异位电冲动形成,有预防电风暴的作用.
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希氏-浦肯野系统和室性心律失常
近期研究提示希氏-浦肯野系统与室性心律失常的发生关系密切.作为左室的特殊传导组织,希氏-浦肯野系统的解剖与电生理特点,使其在正常或病理情况下易于参与折返型心律失常形成.目前资料提示浦肯野系统病变是短联律间期室性早搏相关心律失常和儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速的原因.随着对希氏-浦肯野系统与室性心律失常关系的认识,导管消融可作为此类心律失常的治疗途径.
