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高脂饮食干预父代C57BL/6小鼠对雄性子代过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α启动子甲基化的影响
目的 观察高脂饮食干预的父代C57BL/6小鼠对其子代小鼠由高脂饮食诱导的肥胖及糖代谢异常的易感性及子代小鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(Pgc-1α)基因启动子的甲基化状态,探讨父系高脂饮食引起的跨代遗传现象及其机制.方法 将20只雄性C57BL/6小鼠(F0)按随机数字表法分为正常对照组(C组,n=10)及高脂组(HF组,n=10),分别在12周正常饮食及12周高脂饮食干预后与同窝正常饮食、安静饲养的雌性小鼠交配.选取雄性子代小鼠(F1)为研究对象,根据F0干预方式不同将雄性F1小鼠分为安静对照组后代(CM组,n=8)、高脂饮食组后代(HFM组,n=9),两组小鼠均给予高脂饮食喂养4周.检测F1代小鼠骨骼肌Pgc-1α基因的表达情况及Pgc-1α启动子-260位点甲基化水平.两组间比较采用t检验.结果 与CM组相比,HFM组小鼠在4周高脂饮食干预后,体重较CM组增加3.27％(t=-3.924,P<0.01),腹腔白色脂肪总重量与体重比也明显增加[(2.26±0.24)％比(3.67±0.52)％,t=-3.906,P<0.01];与CM组相比,HFM组出现明显糖耐量异常,差异有统计学意义[分别为:15 min血糖值:(328±26)比(410±53)mg/dl、30 min:(318±43)比(412±48)mg/dl、60 min:(248±31)比(328±32)mg/dl,t=-2.291、-3.656、-4.759,均P<0.01];2组口服葡萄糖耐量实验曲线下面积差异有统计学意义[(374±39)比(388±33)mg/dl×120 min,t=-4.753,P<0.01];同时骨骼肌组织Pgc-1α基因表达较CM组明显减低,而Pgc-1α启动子-260位点甲基化水平明显增高[(36.8±4.7)％比(44.3±3.6)％,t=-4.453,P<0.01].结论 高脂饮食干预父代C57BL/6小鼠可以增加其雄性子代小鼠高脂饮食诱导的肥胖及糖代谢异常的易感性,这可能与HFM组小鼠骨骼肌组织Pgc-1α启动子-260位点高甲基化相关.
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上海社区人群代谢健康型肥胖、胰岛素抵抗与糖尿病发病风险的相关性研究
目的:分析上海社区40岁及以上居民的代谢健康型肥胖与随访4年中的糖尿病发病风险间的相关性,并进一步探究胰岛素抵抗在两者关系中的作用.方法:采用整群抽样的方法,选取上海宝山区淞南社区常住居民中非糖尿病者1 967名,根据体质量指数和代谢水平分为代谢健康型非肥胖(metabolically healthy non-obese,MHNO)组、代谢不健康型非肥胖(metabolically unhealthy non-obese,MUNO)组、代谢健康型肥胖(metabolically healthy obese,MHO)组及代谢不健康型肥胖(metabolically unhealthy obese,MUO)组.对其进行4年随访,针对相关病史进行问卷调查,并完成人体指标测量及相关实验室检查,观察各组间临床指标及随访时糖尿病发生率的差异.结果:研究人群中,MHNO、MUNO、MHO和MUO组随访4年中的糖尿病发生率分别为3.4％、16.4％、7.7％和17.5％.多元Logistic回归分析显示,在校正年龄、性别、体质量指数、当前吸烟、当前饮酒、积极运动及糖尿病家族史后,与MHNO组相比,MHO组随访4年中的糖尿病发病风险增加了1.25倍(OR=2.25,95％CI为1.31～3.85).将4组人群再按胰岛素抵抗情况(胰岛素抵抗指数≥2.5)分组,与MHNO不合并胰岛素抵抗组相比,MHO不合并胰岛素抵抗组随访4年中的糖尿病发生风险没有显著增加,而MHO合并胰岛素抵抗组随访4年中的糖尿病发生风险增加了4.20倍(OR =5.20,95％CI为2.56～10.56).结论:MHO组较MHNO组随访4年中的糖尿病发生风险高,且胰岛素抵抗可能在上述相关性中起了一定作用.
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代谢健康人群脂肪肝的发生情况及其影响因素
目的 了解代谢健康人群中脂肪肝的发生情况并分析其影响因素.方法 选择代谢健康的2349例体检者,其中经腹部B超诊断的脂肪肝患者283例作为脂肪肝组,2066例无B超异常提示的体检者作为非脂肪肝组,比较两组的血压、血脂、血糖、ALT水平,采用logistic回归模型进行多因素分析.结果 脂肪肝检出率为12.05%(283/2349),其中男性高于女性(P<0.05),>50岁者检出率高于≤50岁者(P<0.05).脂肪肝组的SBP、DBP、FBG、TG、TC、LDL-C、ALT水平高于非脂肪肝组(P<0.05),HDL-C则低于非脂肪肝组(P<0.05).性别、SBP、DBP、FBG、TG、LDL-C、ALT、HDL-C与代谢健康者发生脂肪肝相关(P<0.05),其中TG相对风险度高(OR=5.370).结论 代谢健康人群的脂肪肝检出率较高,男性、血压、血脂、血糖偏高者更易发生脂肪肝.
