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凋亡相关因子和肿瘤坏死因子-α介导的细胞凋亡及白介素-19、白介素-10在高原慢性肺心病发病中的作用
目的探讨凋亡相关因子(Fas/Apo-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的细胞凋亡及白介素-19(IL-19)、白介素-10(IL-10)在高原慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺心病(CCP)发病机制中的作用.方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定60例高原COPD合并CCP急性加重期患者(急性加重组)和稳定期57例患者(稳定组)血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19、IL-10浓度;测定1 s用力呼气容积(FEV1％)占预计值百分比(FEV1％pred)、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2),并与30例当地健康人(健康组)进行比较.结果急性加重组和稳定组患者血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19浓度和PaCO2[分别为(46.89 ±6.18) pg/ml、(18.37±3.26) ng/ml、(285.52±38.71) pg/ml、(56.36±5.28) mmHg和(37.25±4.82) pg/ml、(13.34±2.5) ng/ml、(166.12±32.45) pg/ml、(43.05±4.43)mmHg]显著高于健康组[分别为(30.44 ±4.16) pg/ml、(9.26±2.01)ng/ml、(86.59±20.91)pg/ml],血清IL-10浓度、FEV1％pred、PaO2[分别为(37.29±6.88) pg/ml、(33.19 ±5.45)、(35.22±5.26) mmHg和(55.36±7.62) pg/ml、(51.33±5.27)、(47.63±5.50) mmHg]显著低于健康组[(30.67±2.91)mmHg、(65.68±7.06) pg/ml、(72.15±5.23)、(68.08±529) mmHg](均P＜0.01),急性加重组与稳定组比较亦有非常显著性差异(均P＜0.01).急性加重组血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19与FEV1％pred、PaO2显著负相关(分别r=-0.525、-0.498、-0.603和-0.536、-0.528、-0.463,均P＜0.01),与PaCO2显著正相关(分别r=0.533、0.562、0.498,均P＜0.01);IL-10与FEV1％pred、PaO2显著正相关(分别r=0.476、0.563,均P＜0.01),与PaCO2显著负相关(r=-0.525,P＜0.01).结论高原COPD合并CCP患者Fas/Apo-1和TNF-α表达上调介导细胞凋亡异常,Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19和IL-10可能共同参与了气道慢性炎症反应.
