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CXCR4抑制剂AMD3465调节肺癌细胞株增殖、侵袭的实验研究
目的 探讨CXCR4抑制剂AMD3465对肺癌细胞株增殖、侵袭的影响.方法 培养肺癌细胞株A549并分为AMD3465组、对照组;分别用含有三种不同剂量(50 、100、200 mg/L)AMD3465的DMEM处理以及用不含药物的DMEM处理.处理后12、24、48 h,检测细胞的增殖活力和侵袭数目;处理后48 h,检测细胞中增殖及侵袭基因的mRNA表达量.结果 处理后12、24、48 h,三种不同剂量(50、100、200 mg/L)AMD3465组细胞的OD值均显著低于对照组、侵袭数目均显著少于对照组,AMD3456剂量较低时OD值、侵袭数目与对照组差距均大于AMD3456剂量较高时(P<0.05);处理后48 h,50 mg/L AMD3465组、100 mg/L AMD3465组、200 mg/L AMD3465组细胞中CyclinD1、PCNA、Ki-67、CatB、MMP2、MMP9、MMP13的mRNA表达量均显著低于对照组;AMD3456剂量较低时细胞中CyclinD1、PCNA、Ki-67、CatB、MMP2、MMP9、MMP13的mRNA表达量与对照组差距均大于AMD3456剂量较高时(P<0.05).结论 CXCR4抑制剂AMD3465能够有效抑制肺癌细胞株的增殖、侵袭.
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CXC受体4阳性表达骨髓间充质干细胞的分选及其骨向分化的能力
目的 研究磁珠分选法分选表面CXC受体4(CXCR4)阳性表达的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)的分选效率,以及分选后BMSC的增殖、迁移和成骨能力是否受到影响.方法 全骨髓贴壁法分离培养大鼠BMSC,通过生长曲线、成骨成脂诱导分化和流式检测BMSC表面标记蛋白表达,鉴定大鼠BMSC.流式检测细胞表面CXCR4的阳性率,通过生长曲线及克隆形成实验检测细胞的增殖活性及克隆形成能力,Transwell体外趋化实验检测细胞迁移能力,通过检测成骨诱导早期细胞ALP活性和成骨相关基因的表达,分析细胞成骨能力,数据采用单因素方差分析处理.结果 通过全骨髓贴壁法获得具有自我更新和多向分化能力的大鼠BMSC.磁珠分选阳性细胞表面CXCR4表达[(55.13±0.67)％]较未分选组[(6.49±0.59)％]显著增加(LSD-t=63.66,P<0.001).分选阳性细胞的克隆形成能力[(16.22±1.68)％]以及培养后期细胞增殖活性(A450(5 d)=1.40±0.04;A450(7 d)=1.60±0.01)较未分选细胞[CFU=(17.00±1.76)％;A450(5 d)=1.49±0.07;A450(7 d)=1.60±0.12]均无明显变化;而培养早期(第1、3天)分选阳性细胞的增殖活性[A450(1 d)=0.50±0.01;A450(3 d)=0.81±0.05]较未分选细胞[A450(1 d)=0.57±0.01;A450(3 d)=0.96±0.06]稍低[LSD-t1 d=5.208,P1 d=0.002;LSD-t3 d=3.563,P3 d=0.012].分选阳性细胞的基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)定向迁移能力(71.33±5.69)较未分选细胞(23.33±1.53)显著增强(LSD-t=17.211,P<0.001).在成骨诱导早期,分选阳性细胞的Runx2 mRNA(0.93±0.12)较未分选组(0.51±0.14)表达上调(LSD-t=4.703,P=0.003),而ALP活性及ALP mRNA、OCN mRNA的表达均无明显变化(P>0.05).结论 磁珠分选法可有效分选CXCR4+BMSC,显著提高BMSC向SDF-1α的迁移效率,对细胞的增殖活性影响不大.
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癌抗原激活红细胞调控白细胞CXCR4分子表达与意义
[目的]采用自然和分离实验体系研究大肠癌患者红细胞调控白细胞免疫反应.[方法]癌细胞加入全血细胞悬液(或白细胞悬液)和枸橼酸抗凝新鲜血浆,放37℃作用1h后,观察白细胞CXCR4表达和血清蛋白水平.[结果]癌细胞加入全血细胞和血浆组粒细胞CXCR4表达值(64.14±17.95)明显高于癌细胞加入白细胞和血浆组(41.57±1.58)(P＜0.05),全血细胞和血浆组血清蛋白水平(20.63±1.41)明显低于白细胞和血浆组(24.25±1.58)(P＜0.05).大肠癌患者组白细胞CXCR4低于正常人.[结论]红细胞是白细胞CXCR4和分泌免疫球蛋白反应的调节器.大肠癌患者红细胞增强白细胞CXCR4表达能力明显下降.
