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匹那地尔对慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子α和丙二醛的影响
本研究通过观察钾通道开放剂匹那地尔[1]对慢性支气管炎(以下简称慢支)缓解期患者肺泡巨噬细胞(AM)分泌肿瘤坏死因子(TNF)α、丙二醛(MDA)的影响,探讨该药用于治疗慢支的可能性.
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匹那地尔对慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞胞质游离钙浓度及其分泌的NO IL-6的影响
目的 观察匹那地尔对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞(AM)胞质游离钙浓度及其分泌的一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法 采用支气管肺泡灌洗、细胞培养和荧光指示剂方法 ,测定AM内钙浓度及其生成的NO和IL-6含量.结果 ①慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞内钙浓度、NO和IL-6均较对照组胞内钙浓度、NO和IL-6增高(P<0.01);②脂多糖(LPS)刺激以后,胞内游离钙浓度、NO和IL-6均较刺激前增高(P<0.01);③先加匹那地尔孵育AM再加入LPS.胞质内游离钙浓度、NO和IL-6较仅加LPS时减少(P<0.01).结论 匹那地尔可抑制LPS引起的[Ca2+]i增加,对LPS刺激的NO和IL-6升高也有抑制作用;匹那地尔可调节AM激活,抑制NO和IL-6分泌.
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匹那地尔合用卡立泊来德对离体大鼠心肌梗死范围的影响
三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(KATP通道)是受细胞内ATP浓度等多因素调节的钾通道,KATP通道在缺血及再灌注损伤的发生和发展中起很重要的作用.匹那地尔可开放KATP通道,对心脏有保护作用[1].Na/H+交换蛋白是一种存在于细胞膜上的糖蛋白,在生理状态下受很多因素的调节[2].Na·/H+交换阻滞剂卡立泊来德[3]和KATP通道开放剂均可缩小心肌梗死的范围,但两者联合应用的放果如何,目前还不清楚.
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匹那地尔对大鼠停跳心肌的能量保存作用
为探讨匹那地尔(Pinacidil)冷超极化停搏液对大鼠缺血心肌的能量保存作用,并与传统高钾去极化停搏液(St.Thomas液)进行比较,在改良Langendorff离体大鼠工作心模型基础上进行低温缺血再灌注实验.把40只大鼠随机分为4组,每组10只,Sl组停搏液为4℃St.Thomas液,停搏时间为1 h;P1组为4℃含匹那地尔的超极化停搏液,停搏时间为1h;S2组停搏液同S1组,停搏时间为2 h;P2组停搏液同P1组,停搏时间为2 h.再灌注转为工作心30min后,取心肌标本置入液氮罐中,用荧光素酶法分别测定心肌ATP含量.结果显示:在保存心肌ATP含量方面P1组优于S1组(P<0.05),而P2组与S2组相当.提示:匹那地尔可作为心肌保护成分.含匹那地尔的冷超极化停搏液对大鼠停跳心肌保存作用优于或等同于传统高钾冷晶体停搏液.
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含匹那地尔的超极化停搏液对大鼠心肌的保护作用
目的:探讨含匹那地尔的冷超极化停搏液是否能延长心肌缺血的安全时限.方法:在改良Langendorff离体大鼠工作心模型上进行低温缺血/再灌注实验,以4℃除极化停搏液St.Thomas液为对照组,4℃含匹那地尔的超极化停搏液为实验组,根据停搏液种类和停搏时间不同,把40只大鼠随机分为4组,每组10只:S1,S2为对照组,停搏时间分别为1 h,2 h;P1,P2为实验组,停搏时间分别为1 h,2 h.观察缺血前及再灌注转为工作心后心功能指标,缺血前及再灌注后心肌酶值变化,心肌ATP含量,心肌超微结构改变及心肌含水率.结果: 低温缺血/再灌注后实验组P1,P2在心排出量恢复率,冠脉流量恢复率,左室大收缩压力变化速度及左室峰压恢复率均优于对照组S1,S2(P<0.05);灌注停搏液后心肌机械活动和电活动的消失时间,实验组明显长于对照组(P<0.01); 在保存心肌ATP含量及乳酸脱氢酶(LDH)方面,P1优于S1(P<0.05),而P2与S2相当.再灌注后磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)漏出量及心肌含水率,实验组P1,P2与对照组S1,S2相比无显著差异;在心肌超微结构改变方面,P1与S1,P2 与S2相似;再灌注时P2室颤发生率为20%.结论:匹那地尔可作为心肌保护成分.含Pinacidil的冷超极化停搏液可使心肌停搏的安全时限延至2 h.其心肌保护作用优于传统高钾冷晶体停搏液.