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成年大鼠接受高脂或热量限制饮食对其衰老后身体构成、糖脂代谢及胰岛内β、α细胞分泌功能影响的比较研究
目的 通过对成年大鼠给予高脂饮食( HFD)或能量限制饮食(CRD)干预至老年期,比较糖脂代谢指标及胰岛细胞内胰岛素/胰高糖素分泌功能的变化,探讨热量摄入在衰老伴胰岛素抵抗中的作用机制.方法 14～16月龄雄性SD大鼠45只分别给予高脂饮食(热量为5.86 kcal/kg,以脂肪供能为主,占总热量的43.27％),正常饮食(热量为3.2 kcal/kg)及限制能量摄人(热量为1.6kcal/kg),分别在干预0,8,16周时检测大鼠的体质量,腹腔脂肪,体脂比,空腹血糖( FBG)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、血浆游离脂肪酸(FFA)及血浆胰岛素水平,并根据FBG和空腹胰岛素计算稳态胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、HOMA-β和胰岛素敏感性(ISI).应用免疫组化方法检测胰岛内胰岛素及胰高血糖素分泌及表达量的变化.结果 (1)成年大鼠衰老过程中,体质量、腹腔脂肪、体脂比、FFA、TG、FBG及胰岛素均随年龄的增加而升高；由此计算的HOMA-IR升高,ISI和HOMA-β降低,但差异无统计学意义.胰岛细胞内胰岛素/胰高血糖素的水平和胰岛β/α的面积未见明显变化.(2) HFD组大鼠16周时,HOMA-IR明显上升,ISI明显降低,体质量、腹腔脂肪、体脂比显著增加,FFA显著升高,血胰岛素、胰岛内胰岛素和胰高血糖素分泌量增多,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)CRD干预时HOMA-IR显著降低,ISI和HOMA-β显著升高；体质量、腹腔脂肪显著降低(P＜0.05),空腹血糖及胰岛素降低、血浆FFA,TG,TC水平降低；胰岛内胰岛素和胰高血糖素的表达水平亦显著性降低.结论 SD大鼠出现胰岛素抵抗、胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能下降等增龄变化,因自成年期开始HFD干预而进一步恶化,因CRD干预显著改善；FFA是增龄过程中受HFD或CRD的影响早且变化持久的因子；HFD以胰岛素分泌增高为主,作用靶点可能主要在胰岛β细胞,而CRD以降低胰高血糖素为主,作用靶点侧重于α细胞.
