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右心室心肌文献资料
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肺动脉高压大鼠肺小动脉内皮细胞间和右心室心肌中缝隙连接蛋白43表达变化的初步研究
目的:研究肺动脉高压大鼠及波生坦(bosentan)干预后肺小动脉内皮细胞间及右心室心肌中缝隙连接蛋白(Cx)43表达的变化,并探究其意义.方法:10只SD大鼠为正常对照组(n=10),不做任何处理;其余57只通过腹腔内注射野百合碱(60 mg/kg)两周后,随机将大鼠分成2组,肺动脉高压SD大鼠+安慰剂组(n＝35),肺动脉高压SD大鼠+波生坦组(n＝22),予以安慰剂或波生坦300 mg/(kg·d)治疗,每天一次,共计3周.通过免疫荧光的方法测定Cx43在肺小动脉内皮细胞间、右心室心肌组织中表达的变化.结果:在正常对照组的肺小动脉内皮细胞间未检测到Cx43,但在肺动脉高压SD大鼠+安慰剂组中肺小动脉内皮细胞间出现了Cx43的异常表达,肺动脉高压SD大鼠+波生坦组Cx43的表达水平显著下降,三组之间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01).在右心室心肌纵切面,正常对照组的Cx43多数集中于与心肌细胞长轴垂直的端端连接处,少数位于与长轴平行的细胞侧侧连接处;而在肺动脉高压SD大鼠+安慰剂组Cx43的表达在端端连接处明显减少,在侧侧连接处明显增加;肺动脉高压SD大鼠+波生坦组Cx43的表达与正常对照组相似.三组单位面积的右心室心肌组织Cx43的表达面积的半定量分析差异无统计学意义(P>0.05).结论:肺小动脉内皮细胞间Cx43的异常表达在肺动脉高压的发病机制中可能起着非常重要的作用.右心室心肌Cx43的分布紊乱可能是导致右心室重塑的机制之一.
