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钙池操纵的Ca2+通道的激活机制研究进展
钙池操纵的Ca2+通道(store-operated Ca2+ channels,SOC)是非兴奋细胞Ca2+内流的主要通道之一,参与多种病理和生理过程,在钙信号通路的研究中,SOC的激活机制一直是人们关注的焦点之一,迄今为止,钙内流因子模型(Ca2+influx factor model,CIF model)和构象耦联模型(conformational coupling model)受到广泛关注.部分学者已经从很多不同类型的细胞中提取出CIF,并证实钙非依赖性的磷脂酶A2(Ca2+-independent phospholipase A2,iPLA2)作为CIF的底物,在某些类型细胞的SOC激活过程中发挥重要作用,并进一步提出了ERCIF-iPLA2-CaM-LysoPLs-SOC通路模型.瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道蛋白与l,4,5-磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5trisphosphate receptor, IP3R)的结构连接作为构象耦联模型的基础已被广泛证实,随着对IP3R,Ryanodine受体、肌动蛋白等在钙信号通路中所发挥作用的深入研究,构象耦联模型将得到不断补充和完善.SOC激活机制的破解,将对进一步完善非兴奋细胞的钙通道特性及其调节机制理论带来重大突破.
关键词： 钙池操纵的Ca2+通道 钙内流因子模型 构象耦联模型 -
氧自由基对血管内皮细胞钙电流的影响及山莨菪碱的干预作用
目的 观察山莨菪碱(anisodamine,Ani)在氧自由基(oxygen free radical,OFR)作用体外培养人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)后对其钙池操纵的Ca2+通道电流(store-operated Ca2+currents,Isoc)的影响.方法 利用全细胞膜片钳记录技术,应用快速加药灌流装置将0.5、1.0、1.5 mmol/L三种不同浓度的Ani对OFR作用HUVECs后ISOC的影响.结果 OFR能增强HUVECs的ISOC,而Ani对OFR作用HUVECs后所引起Isoc的增大作用具有抑制效应.当膜电位钳制于-100 mV时,1.5 mmol/L Ani可使Isoc的峰值电流从(-388.59±58.66)pA下降至(-287.37±23.03)pA,抑制率为(25.013±9.49)%;OFR作用后,1.5mmoVL Ani.可使ISOC的峰值电流从(-577.04±93.69)pA下降至(-302.38±35.13)pA,抑制率为(47.24±3.82)%.各组间及与对照组相比均有显著的统计学差异(P＜0.01,n=6).结论 Ani具有明显抑制HUVECs细胞ISOC].对OFR所致的血管内皮损伤确有保护作用.
关键词： 山莨菪碱 氧自由基 钙池操纵的Ca2+通道 血管内皮细胞 膜片钳记录技术
