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鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200诱导人肝癌细胞株凋亡的作用及机制
鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200可有效地抑制肝肿瘤细胞株BEL7402的生长,其作用随药物浓度提高和作用时间延长而增强,呈一定的剂量、时间依赖性;鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200对人肝肿瘤细胞株BEL7402有显著的生长抑制作用,该生长抑制作用与HS-1200诱导肝肿瘤细胞凋亡有关;HS-1200对正常肝细胞株无生长抑制及诱导凋亡的作用.HS-1200诱导凋亡的机制可能是HS-1200提升Bax而降低Bcl-2的表达,从而使线粒体膜通透性增高,使细胞色素C由线粒体释放入胞质,活化easpase-9,活化的caspase-9切割pro-caspase-3生成caspase-3,从而诱导凋亡;但上述凋亡过程caspase-8特异性抑制剂未改变HS-1200诱导的凋亡,因而HS-1200诱导肝肿瘤细胞凋亡途径为内源性凋亡途径.
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鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200对肿瘤细胞凋亡及增殖的调控
HS-1200是一种人工合成的鹅脱氧胆酸衍生物,具有较强的细胞毒活性,可以引起多种人体肿瘤细胞的调亡.本文重点阐述了HS-1200的分子结构与生物学效应,并就其对肿瘤细胞的诱导调亡及生长抑制作用作了综述.
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鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200对肝肿瘤细胞株凋亡及增殖的影响
目的 探讨鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200诱导肝肿瘤细胞株凋亡及抑制增殖的作用及机制.方法 分别用40、60及80μM的HS-1200作用于肝肿瘤细胞株BEL7402,于作用后12、24及36 h采用MTT检测细胞活性,流式细胞术、DNA梯状条带、荧光显微镜检测细胞凋亡,Western-blot法检测bcl-2、bax、细胞色素C及caspase-3的表达.结果 HS-1200可有效地抑制BELT402生长,其作用随药物浓度提高和作用时间延长而增强,呈一定的剂量、时间依赖性;FCM结果表明,随作用浓度和作用时间延长,凋亡率显著增加,有显著性差异(P＜0.05);Hoechst33258染色结果显示细胞呈凋亡形态学改变,凝胶电泳显示典型的凋亡梯形条带,Western blot结果显示为HS1200可提升bax、细胞色素C及caspase-3的表达,降低bcl-2的蛋白表达水平.结论 HS-1200对BEL7402有显著的抑制增殖及诱导凋亡的作用,其机理可能为提升bax、细胞色素C及caspase-3的表达,降低bcl-2的表达;HS1200可能是一种有效的治疗肝癌的化疗药物.
