首页 > 文献资料
-
高原低氧对高血压患者烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸氧化酶、钙/钙调蛋白激酶Ⅱ的影响
背景 高原低氧条件下生物体内反应性氧族产生增加,烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)氧化酶作为反应性氧族产生的主要酶,在高原高血压的发生发展中具有主导作用.目的 探讨不同海拔低氧对高血压患者血清NADPH氧化酶、钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)水平的影响.方法 人选汉族原发性高血压(EH)患者175例,其中A组:居住于海拔2260～2295m患者130例,包括高血压1级(EH1)40例,高血压2级(EH2)46例,高血压3级(EH3)44例；B组:居住于海拔＞3000m高血压3级(EH3)患者45例.选取同期居住在海拔2260～2295m的健康体检人群43例(对照组).使用酶联免疫吸附(ELISA)法测定静脉血清NADPH氧化酶、CaMKⅡ浓度.结果 海拔2260～2295 m随着血压级别的增加,NADPH氧化酶水平逐渐增高,且高于对照组[EH1(331.5±83.9)、EH2(361.4±139.6)、EH3(521.9±171.4)比对照组(256.2±154.8)ng/L,均P＜0.05],EH3较EH1、EH2增高(P＜0.05)；海拔＞3000 m EH3 NADPH氧化酶水平较海拔2260～2295 m EH3增高[(795.6±411.7)比(521.9±171.4)ng/L,P＜0.05].海拔2260～2295 m:CaMKⅡ浓度EH3高于对照组、EH1、EH2[(18.2±8.1) ng/L比(5.2±3.0)、(6.3±2.2)、(6.6±3.1)ng/L,均P＜0.05]；海拔＞3000 m EH3 CaMKⅡ浓度较海拔2260～2295 mEH3略高,但差异无统计学意义[(22.6±8.3)比(18.2±8.1)ng/L,P＞0.05].结论 高原地区高血压患者NADPH氧化酶水平高于正常人,随血压分级的增高而增高；高海拔高血压3级患者NADPH氧化酶水平高于较高海拔同级患者.
关键词： 高海拔 低氧 原发性高血压 烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸氧化酶 钙/钙调蛋白激酶Ⅱ -
谷氨酸在低氧性脑损伤中的作用
目的探讨谷氨酸(Glu)在低氧性脑损伤的作用机制.方法实验采用氨基酸分析和放免技术,研究缺氧后12,24,48h脑组织Glu和钙调蛋白(CaM)含量的变化以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)活性的影响及其机制.结果缺氧组脑组织Glu、CaM含量在缺氧后48h明显高于12,24h和对照组;缺氧组脑组织Ca2+/CaMPKⅡ活性在缺氧后48h明显低于12,24h和对照组;而N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂地佐环平(MK801)和钙通道拮抗剂尼莫地平(nimodipine)可对抗这种改变.结论缺氧后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca2+/CaMPKⅡ的活性下降,主要由NMDA受体介导和胞外Ca2+内流增加有关.
