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血管紧张素转换酶和α-Adducin基因多态性与氢氯噻嗪降压疗效
目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和α-adducin基因G614T多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系.方法829例原发性高血压患者同时服用氢氯噻嗪12.5mg,1次/d,6周后资料完整的754例患者按不同ACE基因型和α-adducin基因型分组,比较不同基因型组和组合基因型组血压下降值.结果服用氢氯噻嗪6周后,DD基因型患者收缩压下降值大于II、ID型患者,差异有统计学意义(P＜0.05).TT基因型患者收缩压下降值大于GG、GT型患者,差异有统计学意义(P＜0.01);TT、GT基因型患者舒张压下降值大于GG基因型患者,差异有统计学意义(P＜0.01);多因素分析结果表明:DD基因型、TT基因型、DD+TT组合基因型、治疗前醛固酮(Ald)水平是影响患者收缩压下降的主要因素.结论ACE基因I/D多态性、α-adducin基因G614T多态性均与氢氯噻嗪的降压疗效相关;DD+TT组合基因型对HCTZ的降压反应可能优于其他组合基因型.
关键词： ACE基因 α-adducin基因 基因多态性 利尿剂 疗效 -
α-adducin基因与盐敏感性高血压、肾损害的相关性
目的 探讨α-adducin基因Gly460Trp与盐敏感性高血压及其肾损害、血浆肾素活性的关系.方法 收集中国汉族EH组150例,正常血压(normaltensive,NT)对照组150例.采用改良的Sullivan's法将150例高血压病患者分为盐敏感性(SS)和非盐敏感性(NSS)高血压病组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多肽性分析检测α-adducin基因型,采用放射免疫法测定PRA、血尿β2-MG及尿ALB.结果 (1)α-adducin基因TrpTrp和Trp等位基因频率在高血压组显著高于对照组(P＜0.05);在SS和NSS组:α-adducin TrpTrp型基因频率显著高于NSS组(P＜0.05).在EH和SS组,PRA水平与α-adducin各基因型间未见有显著变化(P＞0.05);(2)SS组晨尿β2-MG及尿ALB/Cr显著高于NSS组(P＜0.05),血β2-MG在SS和NSS组无明显差异;在SS组中α-adducin TrpTrp基因型组,尿β2-MG及尿ALB/Cr显著高于GlyTrp、GlyGly基因型组(P＜0.05).结论 (1)α-adducin Gly460Trp TrpTrp型基因与盐敏感性高血压有显著相关,与PRA水平无相关性;(2)α-adducin TrpTrp型基因与盐敏感性高血压早期肾损害相关,可能是盐敏感性高血压肾损害的独立危险因素.
关键词： 盐敏感性高血压 α-adducin基因 β2-微球蛋白 尿微白蛋白 血浆肾素活性 -
ACE和α-adducin基因联合作用和左心室肥厚
目的探讨ACE I/D和α-adducin G/T基因联合作用和左心室肥厚的关系.方法聚合酶链反应(PCR)-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测基因型,左心室重量指数(LVMI)衡量左心室肥厚程度.结果ACE基因II、ID、DD三种基因型的左心室重量指数差异无统计学意义,α-adducin基因GG、GT、TT三种基因型的左心室重量指数差异无统计学意义,ACE和α-adducin基因联合基因型的左心室重量指数差异无统计学意义,但通过多元线性回归发现携带D等位基因的GG、GT、TT三种基因型左心室重量指数与基因型有关,TT型左心室重量指数大,GG型小.结论携带D等位基因的TT型高血压患者可能易发生靶器官损害(左心室肥厚).
关键词： 高血压 左心室肥厚 ACE基因 α-adducin基因 联合作用 -
α-adducin基因多态性与年龄、性别、体质指数对氢氯噻嗪降压敏感性的相关性研究
目的 研究α-adduein基因G614T多态性和性别、年龄、体质指数与氢氯噻嗪降压敏感性的相关性.方法 829例原发性高血压患者同时服用氢氯噻嗪12.5 mg,1次/d,6周末资料完整的754例患者按不同α-adducin基因型分组,比较不同基因型患者收缩压和舒张压的下降值,并进一步分层分析不同性别、年龄、体质指数的患者对氢氯噻嗪的降压敏感性与基因型的关系.结果 服用氢氯噻嗪6周末,竹基因型患者收缩压水平低,且血压下降明显,与GT、GG基因型比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);虽然GT、TT基因型患者舒张压下降值明显大于GG基因型患者,差异有统计学意义(P＜0.05),但治疗后3种基因型患者的平均舒张压水平差异无统计学意义(P＞0.05);男性、年龄＜60岁、体质指数＜28的不同基因型患者间,血压下降差异均有统计学意义(均P＜0.05);多元逐步回归分析表明,在多因素水平TT基因型仍与氢氯噻嗪障低收缩压的敏感性相关.结论 ①TT基因型原发性高血压患者对氢氯噻嗪的降压敏感性较高.②TT基因型原发性高血压患者的收缩压对氢氯噻嗪的敏感性高于舒张压对氢氯噻嗪的敏感性.③男性、年龄＜60岁、体质指数＜28的原发性高血压患者,对氢氯噻嗪降压作用的敏感性较高.
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α-adducin基因Gly460Trp、CYP11B2基因-344T/C多态性与河南汉族原发性高血压的相关性研究
目的 探讨α-adducin基因Gly460Trp、CYP11B2基因-344T/C多态性与河南汉族原发性高血压的相关性.方法 采用PCR-RFLP技术和病例对照分析的方法,检测河南汉族145例原发性高血压患者及120例血压正常者α-adducin、CYP11B2基因单核苷酸多态性与河南汉族原发性高血压的相关性.结果 α-adducin基因基因型频率在高血压组为TG:0.524、TT:0.331、GG:0.145,正常对照组为TG:0.450、TT:0.350、GG:0.200;等位基因频率在高血压组为T:0.593、G:0.407,正常对照组为T:0.575、G:0.425.CYP11B2基因基因型频率在高血压组为TC:0.441、TT:0.455、CC:0.104,正常对照组为TC:0.533、TT:0.400、CC:0.067;等位基因频率在高血压组为T:0.676、C:0.324,在正常对照组为T:0.667、C:0.333.经统计α-adducin和CYP11B2基因基因型频率和等位基因频率在原发性高血压组和正常对照组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 α-adducin基因Gly460Trp和CYP11B2基因-344T/C多态性与河南汉族群体原发性高血压的发生无明显相关.
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α-内收蛋白基因、血管紧张素转换酶基因多态性与盐敏感性高血压及其早期肾损害的相关性
目的 探讨α-内收蛋白(α-adducin)基因G460T和血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,AcE)基因插入或缺失(insertion/detetion,I/D)多态性与汉族盐敏感性高血压(salt-sensitive hypertension,SSHT)及早期肾损害的关系.方法 用改良的Sullivan's法(急性口服盐水负荷试验)将200例原发性高血压(essential hypertension,EH)患者分为盐敏感109例和非盐敏感91例,用PCR检测ACE基因I/D多态性基因型,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测α-adducin基因型,用放射免疫法检测晨尿微量白蛋白.结果 (1)EH组的α-adducin基因TT型频率显著高于健康对照组(200名)(P＜0.05),而EH组和对照组ACE I/D基因型分布差异无统计学意义(P＞0.05);盐敏感组的α-adducin基因TT型、α-adducin基因TT+ACE Ⅱ型频率显著高于非盐敏感组(P＜0.05).(2)盐敏感组尿微量白蛋白/尿肌酐显著高于非盐敏感组(P＜0.05);盐敏感组的ACE Ⅱ型尿微量白蛋白/尿肌酐显著高于ID、DD型(P＜0.05),α-adducin基因TT型尿微量白蛋白/尿肌酐显著高于GT、GG型(P＜0.05),α-adduein基因TT+ACE基因Ⅱ型尿微量自蛋白/尿肌酐显著高于其它基因组合型(P＜0.05).结论 α-adducin基因TT基因型或与ACE基因Ⅱ型协同可能是SSHT的遗传标志之一,可能是SSHT早期肾损害的遗传易感因素.
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自发性高血压大鼠肾α-adducin基因表达的增龄性改变和盐摄入的影响
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾脏α-adducin基因表达增龄性改变的一般规律及高盐摄入对其的影响.方法:以雄性SHR为观察对象,按周龄分为幼年组(9 wk,13只)成年组(28 wk,15只) SHR和老年组(53 wk,13只).应用实时荧光定量PCR进行α-adducin基因表达的检测.结果:成年组与幼年组SHR相比,肾脏α-adducin基因表达无统计学差异(P＞0.05);而老年组肾脏α-adducin基因表达比成年组(0.37±0.12 vs 5.43±2.22,P＜0.05)和幼年组(0.37±0.12 vs 4.48±1.30,P＜0.05)降低,均具有统计学意义.在各年龄组SHR中高盐组和正常盐组比较,肾脏α-adducin基因表达无统计学差异(P＞0.05).结论:SHR肾脏存在增龄性α-adducin基因表达异常;短期高盐摄入对α-adducin基因表达无明显影响.
关键词： α-adducin基因 高血压 肾脏 年龄因素 -
α-adducin基因变异与哈萨克族原发性高血压的关系
目的: 探讨α-adducin基因的Gly460Trp多态性与新疆伊犁地区哈萨克族人原发性高血压的关系.方法: 313例新疆伊犁地区哈萨克族人分为2组,原发性高血压组201例,正常对照组112例,采用突变分离多聚酶链反应(MS-PCR)分析技术,检测2组α-adducin基因的Gly460Trp多态性. 结果: 原发性高血压组、正常对照组的α-adducin基因Gly460Trp位点的Gly/Gly、 Gly/Trp、 Trp/Trp 3种基因型频率分别是24.88%、49.25%、25.87%和25.89%、47.32%、26.79%, 2组相比差异无统计学意义(P＞0.05).原发性高血压组、正常对照组的460Gly、460Trp等位基因频率为49.50%、50.50%和49.55%、50.45%,2组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论: 新疆伊犁地区哈萨克族人α-adducin基因的Gly460Trp多态性与其原发性高血压无关联.
