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肢端缺血预处理对缺血性脑损伤保护作用的初探
[目的]通过观察肢端缺血预处理(LIP)对大鼠脑缺血性损伤后炎症反应及海马区神经元细胞的影响,探讨LIP对脑缺血的保护作用.[方法]选取36只SD大鼠,实验组(LIP组)15只、缺血组15只和对照组6只.实验组和缺血组设立5个时间点:6h、12h、24h、48h和72h,每点3只.通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血模型及LIP法建立脑缺血耐受模型,观察并计算每组大鼠的神经功能缺损评分(NSS)、脑组织形态学与组织学改变、炎性细胞计数以及神经元密度的变化.[结果]缺血组和实验组在各时间点的NSS均无统计学差异.实验组脑组织学病理改变程度明显轻于缺血组；在24h、48 h和72h时间点,实验组炎性细胞计数明显少于缺血组,海马CA1区正常神经元细胞明显多于缺血组,且两组相比均有统计学差异(P＜0.05).[结论]LIP诱导脑缺血耐受,可以减轻脑部炎症反应和延迟海马区神经元死亡,从而减轻缺血后脑组织损伤,对缺血性脑损伤有一定的保护作用.
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大鼠肢端缺血预处理对脑缺血后炎症反应的影响
目的 通过观察肢端缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)对大鼠脑缺血性损伤后重要炎症因子表达的影响,探讨LIP诱导的脑缺血耐受与炎症反应之间的关系.方法 选取72只SD大鼠,实验组(LIP组)30只、缺血组30只和对照组12只.实验组和缺血组设立5个时间点:6h、12 h、24 h、48 h和72 h,每点6只.通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞( middle cerebral artery occlusion,MCAO)的局灶性脑缺血模型及LIP法建立脑缺血耐受模型,采用HE观察每组大鼠的脑组织形态学改变、QRT-PCR和ELISA方法检测脑组织中炎症因子IL-17及IL-6的表达变化.结果 实验组脑组织学病理改变明显轻于缺血组.与缺血组相比:实验组的IL-17和IL-6的基因和蛋白表达在整体水平均呈下降趋势；mRNA水平提示实验组在缺血12h、24 h和48 h后脑组织中IL-17、IL-6的表达量显著减少(P＜0.01)；蛋白水平提示实验组在缺血24 h和48 h后脑组织中的IL-6以及在缺血12h、24 h和48 h后脑组织中IL-17的表达量均降低(P＜0.05).结论 LIP诱导脑缺血耐受,可以减轻脑缺血后的炎症反应,对缺血性脑损伤有一定的保护作用.
