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癌性神经病理性疼痛的阿片药物治疗
癌性神经病理性疼痛常规镇痛治疗难以奏效,一直是癌痛临床治疗中临床医生和患者共同面对的一大困难与挑战.近年,阿片类药物逐渐成为一线治疗药物,针对神经病理性疼痛的形成机制和药物代谢、排泄及作用特点选择阿片类药物是目前临床研究的主流.在传统阿片药物中选择性应用具有双重作用机制的药物以及应用新型阿片药物可能成为改善神经病理性疼痛治疗效果的有效途径.
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基于阿片受体亚型的药物研究进展
作为一类经典镇痛药物,阿片类药物在临床广泛使用.已有大量研究阐述了阿片受体的功能,除调节疼痛、依赖和情绪外,阿片受体还介导多种生理效应,影响机体正常生理及病理活动.已发现4种主要的阿片受体亚型(μ,δ,κ和ORL1),它们在作用特点和脑区分布上存在显著差异,这决定了其所介导生物效应的不同.基于阿片受体不同亚型功能的差异,开发相应特异性靶向药物已成为药物研发的新方向.本文综述了基于阿片受体亚型的药物研究进展,并展望了其发展前景.
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阿片受体新研究进展
作为一类经典镇痛药物,阿片类药物广受医学界关注.除了疼痛调制和成瘾,阿片受体还广泛参与各种生理以及病理活动.阿片受体是体内错综复杂的神经递质系统.3种不同的阿片受体通过在大脑及其他器官的交叉分布调节着阿片类药物的功能作用.由于目前阿片受体在大脑内的功能尚未清楚,以至于阿片类药物更为广泛的临床应用受限.随着人类对阿片受体亚型及晶体结构的发现及了解,阿片类药物的使用范围将会更广泛,应用效果将会更精准.
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μ-阿片受体参与介导丘脑中央下核内吗啡抑制的诱发性炎性痛
目的:探明丘脑中央下核(Sm)内给予吗啡诱发大鼠炎性痛抑制效应的阿片受体类型.方法:建立福尔马林诱发炎性疼痛的动物模型,神经核团内微量注射拟定药物,采用福尔马林试验人工评分法进行疼痛分数评价.结果:福尔马林诱发的晚时相反应(炎性持续痛)的疼痛分数值可因单侧Sm内供给吗啡(5.0 μg,0.5 μL)后明显变小(抑制作用),μ-阿片受体拮抗剂(β-FNA,0.1 μg)可完全翻转吗啡诱发的抑制效应,δ-阿片受体拮抗剂(naltrindole,0.3 μg)和κ-阿片受体拮抗剂(nor-binaltorphimine,0.1 μg)均不能取消吗啡产生的抑制效应.结论:Sm内给予吗啡产生的抗炎性痛效应是由μ-阿片受体介导的.
