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运动预处理后内源性阿片肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟性保护作用
目的:探讨运动预处理后内源性阿片肽(EOP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤延迟性保护作用及机制.方法:健康雄性SD大鼠75只,随机分成假手术组(sham组)、缺血再灌注模型组(I/R组)、运动预处理组(EP组)、运动预处理+纳洛酮(naloxine)组(EPN组)、运动预处理+白屈菜赤碱(chelerythrine)组(EPC).在运动预适应模型基础上,结扎左冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注模型,采用多道生理记录仪描记血流动力学参数,用酶联免疫法(ELASA)检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)和心肌环氧化酶-2(COX-2),用化学比色法检测心肌诱导型-氧化氮合酶(iNOS)活性,用黄嘌呤氧化法检测心肌锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性,用原子分光光度法检测心肌中钙离子(Ca2+)浓度.结果:①与I/R组相比,EP组在再灌注期左室收缩压(LVSP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)降低幅度明显减小(P＜0.05);与EP组相比,EPC组在再灌注60min后+dp/dtmax值下降幅度明显,且差异具有显著性(P＜0.05).②与I/R组相比,EP组血清cTn Ⅰ明显减少,具有显著性差异(P＜0.05);与EP组相比,EPN组和EPC组中血清cTn Ⅰ值明显升高,有显著性意义(P＜ 0.05).③与I/R组相比,EP组、EPN组和EPC组心肌中Mn-SOD、iNOS和COX-2活性明显升高,差异有显著性(P＜0.05);与EP组相比,EPC组心肌COX-2和iNOS显著降低(P＜0.05),EPN组心肌COX-2显著降低(P＜0.05).④与I/R组相比,EP组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显降低,具有显著性差异(P＜0.05),EPN组和EPC组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度有降低趋势,但差异不显著;与EP组相比,EPN组和EPC组中心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显升高,有显著性意义(P＜0.05).结论:运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,内源性阿片肽可能通过蛋白激酶C(PKC)及下游信号途径减轻心肌细胞钙超载和改善微循环,发挥延迟性保护效应.
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促红细胞生成素心肌保护作用的实验研究
目的 研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的延迟保护作用.方法 将60只SD大鼠随机分成空白对照组(A组)、1000U/kg EPO预处理组(B组)和3000U/kg EPO预处理组(C组),B、C组均提前24h腹腔注射EPO.建立Langendorff大鼠离体心脏灌注模型,各组分别平衡灌注20min后,缺血30min,再复灌45min.复灌20min后测定并比较冠状动脉流液中磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量;实验结束后,电子显微镜下观察各组心肌细胞超微结构的变化,并通过免疫组织化学法检测凋亡相关基因bax、bcl-2的蛋白表达.结果 复灌20min后,B、C组CK和LDH漏出量分别为(11.58±2.05)U/L、(16.24±2.02)U/L和(10.34±1.56)U/L、(15.16±2.67)U/L,均显著低于A组的(27.22±2.14)U/L和(29.12±1.45)U/L(P值均＜0.05).实验结束后,B、C组心肌细胞超微结构损伤显著减轻.B、C组Bax阳性片数率分别为50%和30%,均显著低于A组的95%(P值均＜0.05),C组亦显著低于B组(P＜0.05).B、C组Bcl-2阳性片数率分别为35%和70%,均显著高于A组的20%(P值均＜0.05),C组亦显著高于B组(P＜0.05).结论 EPO对大鼠心肌I/R具延迟保护作用,其作用机制与抑制心肌细胞的凋亡有关.
