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Wnt 非经典途径对小鼠阿尔茨海默病模型的作用及机制的初步探讨
目的：探讨 Wnt 非经典途径对小鼠阿尔茨海默病模型的作用以及机制。方法选取90只4个月龄的SD 雄性小鼠，随机均分为正常对照组、假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，每组15只。正常对照组不予处理，假手术组注入一定量的生理盐水，模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组的小鼠用基底核注射海人藻酸建立阿尔茨海默病模型，造模成功后连续给药氯化锂，经过小鼠跳台实验测定被动回避次数；处死小鼠后，测定脑组织中白细胞介素1β（IL -1β）、白细胞介素6（IL -6）、肿瘤坏死因子（TNF -α）的浓度变化。结果模型组、低剂量组的被动回避次数与假手术组比较明显升高（ P <0.05），高、中剂量组小鼠与模型组比较被动回避次数均明显降低（ P <0.05）；与模型组比较，低、中和高剂量组细胞因子 IL -1β、IL -6、TNF -α明显下降（ P <0.05），且中、高剂量组下降更显著（ P <0.05）。结论高、中剂量组剂量的氯化锂能显著改善小鼠的学习记忆成绩，且疗效均优于低剂量氯化锂。氯化锂 Wnt非经典途径对小鼠阿尔茨海默病模型起积极的作用，有助于改善阿尔茨海默病。
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Hedgehog 信号通路的研究进展
Hedgehog (Hh)蛋白可以调节后生胚胎以及成体结构,Hh信号通路失调可以导致多种疾病的发生.现有的Hh信号通路包括以调节Gli家族蛋白为主的所谓的经典途径,但是也有近的一些研究提示Hh信号存在着非依赖Gli蛋白家族的所谓的非经典途径.本文探讨Hh可能的信号通路.
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Hedgehog通路信号转导机制的研究进展
Hedgehog (Hh)信号通路在胚胎的生长发育和形态发生过程中发挥了重要作用.该信号通路的活性异常不仅会引起发育异常,还会增加肿瘤发生率.本文详细论述了Hh信号通路各成员,重点阐述哺乳动物中Hh信号蛋白通过调控其下游Patched (Ptch)、Smoothened (Smo)、Suppressor of fused (Sufu)等各个成员实现对转录因子Gli调控作用的过程,即所谓的“经典信号转导途径”.这一信号转导途径在各物种中高度进化保守,而细胞器原纤毛(primary cilia)在此过程中发挥了类似“信号中心”的重要作用.此外,近年来大量研究显示,Hh信号还能通过非Gli依赖的“非经典信号转导途径”进行传导.它又可被细分为2种:(1)非Smo依赖的转导途径;(2) Smo依赖,非Gli依赖的转导途径.本文围绕Hh的经典、非经典信号转导途径的研究新进展作一综述.
关键词： Hedgehog信号通路 经典途径 非经典途径 -
化疗诱导肿瘤细胞焦亡及其机制的研究进展
化疗是肿瘤治疗的传统手段,通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞死亡等多种机制发挥抗肿瘤效应.目前普遍认为,化疗药物诱导肿瘤细胞死亡的方式主要为凋亡.然而,某些肿瘤可以通过逃逸凋亡,产生对化疗的耐药.近期研究表明,一些化疗药物可以诱导肿瘤细胞发生焦亡,增强这种死亡效应有望为凋亡逃逸的肿瘤提供新的治疗思路.深入研究细胞焦亡的分子机制,对于开发新型抗肿瘤策略、探索化疗的增效减毒方法具有重要意义.对诱导肿瘤细胞焦亡的化疗药物种类及其下游效应途径进行了总结,并分析了焦亡用于抗肿瘤治疗的潜在副作用及其对策.
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细胞焦亡与肿瘤的关系
细胞焦亡(pyroptosis)是由半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)介导,并伴随炎症反应和参与机体免疫应答的一种程序性细胞死亡方式.研究发现细胞焦亡有抑制和促进肿瘤发生发展的双重作用,本文就细胞焦亡的机制及其与肿瘤的关系作一综述.
