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中药复方君子汤联合环孢霉素A逆转白血病细胞諯562/VCR耐药性的实验研究
本研究观察中药复方君子汤(FFJZ)联合环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)逆转白血病耐药细胞系K562/VCR细胞耐药性的效果,以便寻找有效的联合逆转剂.采用MTT法、流式细胞术研究FFJZ联合CsA逆转白血病耐药细胞系K562/VCR耐药性的作用.结果表明:FFJZ联合CsA在体外对K562/VCR细胞的耐药性有明显的逆转作用(p＜0.01),能提高K562/VCR细胞对阿霉素(ADM)的敏感性,且在药物有效浓度范围内对细胞本身无毒性作用.FFJZ联合CsA对K562/VCR细胞的P-gp表达的阳性率无明显影响.结论:复方君子汤联合环孢霉素A可能成为治疗白血病多药耐药的安全有效的耐药逆转药物.
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人参皂苷Rh2抗白血病多药耐药细胞K562/VCR作用研究
目的 通过观察人参皂苷RhZ对人白血病多药耐药(MDR)细胞K562/VCR生长、凋亡的作用和逆转耐药的情况,探索该药在抗人白血病MDR方面的应用价值.方法 将人参皂昔Rh:与K562,K562/VCR细胞共培养48 h后采用MTT法分析其对细胞生长的抑制率;将其与K562/VCR细胞于37℃C孵育30 min后,采用Annexin V和PI双染法在流式细胞仪上检测细胞凋亡情况;并观察其对K562/VCR细胞摄取柔红霉素(DNR)能力及细胞表面P-糖蛋白(P-gp)表达的影响;在DNR与K562/VCR培养体系中加入不同质量浓度人参皂苷Rh2,孵育48 h后观察人参皂苷Rh:对K562/VCR细胞耐药的逆转情况.结果 人参皂苷Rh:可明显抑制K562和K562/VCR细胞的生长,并呈量效关系,人参皂苷Rh2对K562和K562/VCR的半数抑制浓度(IC50)分别为44.5,59.4 pg/mL.K562/VCR经人参皂苷Rh2在37℃作用30 min后,细胞的凋亡明显增加,随人参皂苷Rh2质量浓度的增加,凋亡细胞的比例明显增加[人参皂苷RhZ 300μg/mL,Annexin V+细胞(51.5±6.9)%].K562细胞经长春新碱(VCR)诱导耐药后,P-gp表达率明显提高(从4.28%到93.80 %),DNR摄取率减少,25μg/mL以上质量浓度的人参皂苷Rh2即可明显提高K562/VCR对DNR的摄取,但P-gp的表达无明显改变.同时,它可明显提高DNR对K562/VCR的杀伤率,50μg/mL人参皂苷Rh2可使K562/VCR对DNR的敏感性提高到原来的6.30倍.结论 人参皂昔Rh2能抑制K562/VCR细胞生长,诱导其凋亡,还可以逆转K562/VCR的耐药,是一种具有广阔开发前景的抗白血病药物.
关键词： 人参皂苷rh2 多药耐药 白血病 K562/VCR细胞 -
中药复方君子汤对白血病细胞株K562/VCR耐药性的逆转作用
观察中药复方君子汤(FFJZ)对白血病耐药细胞株K562/VCR细胞耐药性的逆转效果.方法 采用MTT法、流式细胞仪术分别检测FFJZ、环孢霉素A(CsA)和维拉帕米(VRP)作用于白血病耐药细胞株K562/VCR的耐药指数、逆转指数及细胞内ADM的浓度,与CsA、VRP进行比较. 结果 FFJZ、CsA和VRP在体外对白血病K562/VCR细胞耐药性均有明显的逆转作用(P＜0.01),FFJZ对白血病K562/VCR细胞的逆转指数与CsA和VRP相似,能显著提高K562/VCR细胞对阿霉素的敏感性,在有效浓度范围下对细胞本身无明显毒性作用. 结论FFJZ可能成为治疗白血病多药耐药安全有效的逆转药物.
关键词： 白血病 多药耐药 君子汤 K562/VCR细胞 -
HSP27高表达与人白血病多药耐药细胞K562/VCR的关系
背景与目的:白血病细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)是白血病化疗失败的常见原因,虽然已有研究揭示了一些肿瘤MDR机制,但目前仍然不能完全解释MDR现象.本文旨在应用蛋白质组学方法筛选白血病耐药相关蛋白,并研究其与白血病MDR的关系,为进一步阐明白血病MDR发生的分子机制提供理论依据.方法:二维聚丙烯酰胺凝胶电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)技术分离白血病细胞K562和人白血病耐药细胞K562/VCR的总蛋白,用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrix assisted laser desorption/ionization-time of flight-mass spectrometry,MAI.DI-TOF-MS)对差异表达的蛋白质点进行鉴定.应用反义核酸技术将分离鉴定差异表达蛋白的反义核酸转染至耐药细胞,Westem blot检测转染后差异蛋白的表达情况,MTT法检测转染后细胞存活率,流式细胞仪检测转染后细胞凋亡率.结果:在K562/VCR细胞与K562细胞中鉴定出一差异表达蛋白点,并用质谱分析证实其为热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27).用HSP27反义核酸转染K562/VCR细胞,在不同浓度长春新碱作用下,HSP27反义核酸转染的K562/VCR细胞的存活率较对照错义核酸转染组明显降低(P＜0.05),流式细胞仪显示细胞凋亡率为16.37%,明显高于对照组(P＜0.05).结论:HSP27在K562/VCR细胞中高表达,其表达抑制后,K562/VCR细胞对长春新碱的敏感性增强.
关键词： 白血病 K562/VCR细胞 多药耐药 蛋白质组学 HSP27
