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ADAR1同工型基因在小鼠急性T淋巴细胞白血病模型中的表达
本研究探讨RNA编辑酶ADAR1的2种同工型P110和P150在小鼠白血病发展中的表达变化规律.采用Notch1过表达小鼠急性T淋巴细胞白血病移植模型,在发病不同阶段分离骨髓单个核细胞,并在发病晚期用流式细胞术分选CD45.2+GFP+白血病细胞,用实时定量PCR方法检测ADAR1的表达变化.结果表明:对照组和白血病组小鼠骨髓细胞均表达ADAR1的2种同工型P110和P150 mRNA;Notchl过表达导致的小鼠白血病发展过程中2种同工型的表达水平变化不同;随着白血病的发展,P110的表达水平逐渐升高,而P150表达水平逐渐降低,在移植后的第14天降至对照组的1/4.分选后的CD45.2+GFP+白血痛细胞高表达P110而低表达P150.结论:ADARl的亚型P11和P150 mRNA在小鼠白血病中的表达变化规律存在差异,提示二者介导的RNA编辑可能在白血病发展中发挥不同作用.
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p110、磷酸化蛋白激酶B及蛋白激酶B在体外培养血管瘤内皮细胞中的表达及意义
目的 观察磷脂酰肌醇-3-激酶(P13K)催化亚基p110及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)在体外培养血管瘤内皮细胞中的表达,探讨其与血管瘤内皮细胞周期分布和凋亡的关系.方法 用组织块法培养血管瘤内皮细胞,同步化培养血管瘤内皮细胞后,采用Western blot法检测血管瘤内皮细胞PI3Kp110、p-Akt及Akt蛋白的表达水平,同期用流式细胞仪检测血管瘤内皮细胞周期及凋亡的变化,并分析P13Kp110、p-Akt及Akt蛋白的表达水平与血管瘤内皮细胞周期分布与凋亡的相关性.结果 p110、p-Akt蛋白的表达水平低时(0.19±0.01、0.09 ±0.02),Go/G1期细胞比例为(94.00±3.00)％,细胞总凋亡率为(11.24±2.34)％,p110、p-Akt蛋白的表达水平高时(0.37±0.04、0.22 ±0.01),Go/G1期细胞比例为(61.00±6.00)％,细胞总凋亡率为(0.51±0.03)％,二者比较差异均有统计学意义(t=-8.42、-35.48,P均＜0.01),而总Akt蛋白表达不变(0.72±0.00).结论 体外培养的血管瘤内皮细胞中有p110、p-Akt及Akt蛋白的表达.p110、p-Akt参与体外培养的血管瘤内皮细胞凋亡的调节.
