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microRNA-373参与调控人脂肪来源间充质干细胞成骨分化
目的 用microRNA-373(miR-373)的模拟物转染人脂肪来源Flk1+间充质干细胞(MSC),探讨microRNA-373对Flk1+ MSC成骨分化的影响.方法 利用脂质体作为载体,用miR-373模拟物瞬时转染Flk1+ MSCs,然后对其进行成骨诱导,碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红染色观察成骨情况,real-time PCR技术检测成骨标志性基因的表达.结果ALP染色和茜素红可见明显差异；real-time PCR检测结果显示,实验组(miR-373组)成骨标志基因runt相关转录因子2(RUNX2)(0.543±0.021)、ALP(0.556 ±0.024)和骨钙蛋白(OC) (0.499±0.017)的表达都明显低于对照组(NC组)(P＜0.05).结论 miR-373参与调控Flk1+ MSC向骨细胞分化.
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miR-373在老年多发性骨髓瘤中的作用机制及其临床意义
目的:探讨miR-373在多发性骨髓瘤中的作用机制及其临床价值.方法:RT-PCR检测多发性骨髓瘤细胞和正常浆细胞中miR-373的表达水平,同时采用细胞增殖实验、细胞周期与凋亡实验、荧光素酶实验和小鼠成瘤实验分析miR-373的生物学功能.结果:RT-PCR检测发现,MM患者血液样品和多发性骨髓瘤细胞系(H929、MM1S和U266)中miR-373的表达水平比正常浆细胞(对照组)明显降低(P＜0.05).与对照组相比,转染miR-373的U266和H929细胞增殖受到显著抑制(P＜0.05);同时转染miR-373的H929细胞周期阻滞在Go/G1期并诱导其凋亡(P＜0.05).荧光素酶实验发现,miR-373可显著抑制叉头框蛋白M1(FOXM1)的表达(P＜0.05).小鼠成瘤实验发现,miR-373的过表达通过降低FOXM1水平明显抑制肿瘤生长(P＜0.05).结论:miR-373通过直接靶向FOXM1抑制MM中的肿瘤生长,对治疗MM有重要的临床意义.
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miR-373与肿瘤侵袭转移研究进展
microRNA是生物体内一类长度19～24个核苷酸的非编码小分子单链RNA,通过与目的基因mRNA的3'端非编码区互补配对,引起mRNA直接降解或转录后翻译抑制,影响目的蛋白表达,从而影响细胞凋亡、增殖与分化等生物学行为.miR-373在多种肿瘤中均有异常表达,与肿瘤细胞的侵袭、转移和增殖等生物学行为密切相关,可作为肿瘤早期诊断、治疗靶点或预后监测的指标.本文就miR-373在肿瘤侵袭、转移过程中影响的研究进展作一综述.
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miR-373在视网膜母细胞瘤Y79细胞中的表达及其抑制侵袭及迁移能力的实验研究
目的 观察miR-373在视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)细胞中的表达及其对RB Y79细胞侵袭及迁移能力的影响和相关机制.方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-373在RB细胞系RB Y79、SO-RB50和人正常视网膜血管内皮细胞系ACBRI-181中的表达水平,并应用脂质体转染法将miR-373抑制物(miR-373抑制物组)和阴性对照(NC组)分别转染至Y79细胞,Transwell实验检测Y79细胞侵袭和迁移能力的变化,Western blot检测Y79细胞中上皮间质转化(epithelial-mes-enchymaltransition,EMT)相关标志物E-Cadherin、Vimentin和N-Cadherin蛋白的表达变化.结果 qRT-PCR结果显示,RB细胞系Y79、SO-RB50中miR-373的相对表达量分别为6.21±0.34、5.40±0.38,明显高于人正常视网膜血管内皮细胞系ACBRI-181中miR-373的相对表达量(1.02±0.04)(均为P<0.05).Transwell实验显示,miR-373抑制物组迁移细胞数(74±13)个,明显低于NC组(180±17)个(P<0.05),miR-373抑制物组侵袭细胞数(51±9)个明显低于NC组(113±14)个(P<0.05).West-ern blot结果显示,miR-373抑制物组E-Cadherin蛋白的表达(0.40±0.08)明显高于NC组(0.20±0.06)(P<0.05),Vimentin蛋白的表达(0.17±0.06)也明显低于NC组(0.51±0.10)(P<0.05),N-Cadherin蛋白的表达(0.12±0.06)也明显低于NC组(0.33±0.08)(P<0.05).结论 miR-373在RB细胞中表达异常增高,降低miR-373的表达能够通过调控EMT抑制RBY79细胞的侵袭和迁移能力,为RB的靶向治疗提供了新的潜在靶点.
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MiR-373-3p促进肺腺癌细胞的侵袭转移
背景与目的肺癌位居全球癌症相关死亡率的首位，其中肿瘤转移是导致肺癌患者死亡的主要原因，研究表明miR-373与多种肿瘤细胞的侵袭转移有密切关系。本研究旨在探讨miR-373-3p在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）中的表达情况及其对肺腺癌细胞侵袭转移能力的影响。方法利用qRT-PCR法检测miR-373-3p在NSCLC组织和肺腺癌细胞株中的表达。瞬时转染hsa-miR-373-3p的mimics和inhibitor至肺腺癌H1299和A549细胞株中，利用Transwell小室检测转染后肺腺癌细胞侵袭转移能力的改变，Western blot检测转染后肺腺癌细胞中基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9, MMP-9）及MMP-14蛋白水平的改变。结果 miR-373-3p在51例NSCLC组织和5种肺腺癌细胞株中均明显高表达。在miR-373-3p低表达的H1299细胞中过表达miR-373-3p，细胞的侵袭转移能力明显提高，同时MMP-9及MMP-14的表达上调；在miR-373-3p高表达的A549细胞中抑制miR-373-3p表达，细胞的侵袭转移能力下降，并且下调MMP-9和MMP-14的表达。结论 miR-373-3p可能通过正向调节MMP-9、MMP-14的表达而促进肺腺癌细胞的侵袭转移能力。
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miR-21、miR-126、miR-143和miR-373在正常宫颈组织、宫颈癌组织及Hela细胞中的表达差异
目的 研究miR-21、miR-126、miR-143和miR-373在正常宫颈组织、宫颈癌组织及Hela细胞中的表达差异,探讨microRNAs(miRNAs)对宫颈癌发生的调控作用.方法 荧光实时定量检测20例良性肿瘤患者的正常宫颈组织,20例宫颈癌组织及Hela细胞中miR-21、miR-126、miR-143和miR-373的表达.结果 m iR-21在宫颈癌组织及Hela细胞系中高表达,在正常宫颈标本中低表达,在宫颈癌组织中相对定量为正常宫颈组织的11.3196倍(P＜0.05);miR-143、miR-373在宫颈癌组织及Hela细胞中均低表达,在正常宫颈标本中高表达,miR-143、miR-373在宫颈癌组织中相对定量分别为正常宫颈组织的0.1553倍和0.4907倍(P＜0.05);miR-126的表达无明显变化.结论 miRNAs与宫颈癌的发生和调控密切相关.在宫颈癌组织和Hela细胞中,miR-21表达上调,可能在宫颈癌的发生过程中发挥癌基因的作用;miR-143、miR-373表达下调可能发挥抑癌基因的作用;miR-126表达无差异,与宫颈癌无明显关系.
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miR-373在人肝细胞癌中的表达及其作用
目的 探讨miR-373在肝细胞癌的表达及其作用.方法 qRT-PCR法检测80例肝癌及癌旁灶中miR-373的表达;qRT-PCR法检测人肝细胞癌细胞株BEL7402、HepG2、Hep3b、Huh7、SMMC7721中miR-373的表达情况,选择高表达miR-373的细胞株为后续研究对象;干扰miR-373表达后,Transwell检测细胞株体外迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞内MMP2、MMP9蛋白的表达变化.结果 人肝细胞癌细胞株BEL7402、HepG2、Hep3b、Huh7、SMMC7721中,HepG2细胞中miR-373的表达高.用miR-373 inhibitor转染HepG2细胞后,细胞内miR-373表达水平明显下调(P<0.05).转染miR-373 inhibitor后,细胞迁移和侵袭细胞数目均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);转染miR-373inhibitor后,HepG2细胞内MMP2、MMP9表达下调,(P<0.05).结论 miR-373上调MMP2、MMP9表达促进了肝细胞癌的转移,miR-373可能为临床治疗肝细胞癌提供新靶标.
