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单侧输尿管梗阻的大鼠内质网应激相关蛋白表达上调
目的 探究内质网应激(ERS)相关凋亡通路在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化中的作用机制.方法 将大鼠随机分为假手术组及UUO模型组,UUO组行左侧输尿管结扎术,于术后3、7和14 d HE和Masson染色观察肾脏病理变化;眼底静脉丛取血,分离血清测定血尿素氮及肌酐;Western blot 检测葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、内质网源性转录因子(CHOP)、凋亡相关蛋白半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)及caspase-12蛋白表达.结果 与假手术组相比,UUO模型组可见:1)肾小管扩张和肾间质纤维化程度随输尿管梗阻时间延长而渐进性加重;2)GRP78、CHOP、caspase-3及caspase-12蛋白表达在术后3 d均有上调,随着梗阻时间延长,上述蛋白表达更显著(P<0.01).结论 内质网应激相关标志性蛋白在UUO大鼠肾间质纤维化的早期即存在表达上调,可能促进了肾间质纤维化不断进展.
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内质网源性转录因子对间歇性低氧大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 研究内质网源性转录因子(CHOP)对间歇性低氧大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 54只大鼠随机分为三组:假手术组(n=18)、缺血再灌注组(n=18)、间歇性低氧+缺血再灌注组(n=18).通过球囊结扎冠状动脉方法制作心肌缺血再灌注动物模型,将老鼠暴露在低氧循环中.制作间隙性低氧动物模型,用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡,术后Western blot法检测CHOP蛋白表达.结果 假手术组、缺血再灌注组及间歇性低氧+缺血再灌注组的心肌细胞凋亡率分别为(4.16±2.27)％、(38.68±4.58)％、(18.72±6.71)％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);假手术组、缺血再灌注组及间歇性低氧+缺血再灌注组的CHOP蛋白表达分别为(1.612±0.284)％、(0.946士0.372)％、(0.547±1.429)％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 间歇性低氧在大鼠心肌缺血损伤中具有保护心脏的作用,其保护机制与CHOP蛋白表达下降有关.
