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维肝力对骨髓抑制小鼠骨髓及血清FL分泌水平的影响
目的:研究维肝力对骨髓抑制贫血小鼠骨髓及血清Flt 3配体(FL)分泌水平的影响,探讨维肝力在骨髓造血调控方面的作用.方法:制作骨髓抑制贫血小鼠模型,小鼠随机分为正常组、骨髓抑制贫血模型组、维肝力组(高、中、低剂量100,50,25 g·L-1);观察维肝力对骨髓抑制贫血小鼠外周血象、骨髓有核细胞(BMC)数的影响;通过酶联免疫吸附技术(ELISA)检测了骨髓抑制贫血小鼠骨髓及血清Flt3配体(Flt3 ligand,FL)的水平.结果:高剂量维肝力对粒细胞系、红细胞系、血红蛋白(Hb)及BMC均有显著的提高作用,中、低剂量维肝力对血小板促进作用更明显;维肝力组骨髓及血清FL水平均低于贫血组,其中高、中剂量组FL水平下降为显著.结论:维肝力对放、化疗所引起的小鼠骨髓抑制能起到一定的缓解作用.
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维肝力对贫血小鼠骨髓有核细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的:研究复方维肝力对贫血小鼠骨髓有核细胞(BMNCs)凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,探索维肝力抑制贫血小鼠骨髓有核细胞凋亡的机制,发掘维肝力在临床上的新用途.方法:观察维肝力对贫血模型小鼠外周血象、骨髓有核细胞数的影响;用流式细胞仪检测贫血小鼠BMNCs细胞周期;用TUNEL法检测贫血小鼠BMNCs的凋亡;用免疫组化SABC法检测BNMCs中Bcl-2及Bax蛋白的表达.结果:维肝力能显著提高骨髓抑制贫血小鼠外周血红细胞、白细胞、血红蛋白、血小板以及BMNCs数目;可明显促进BMNCs从静止期进入细胞周期;能明显减少接受2.0Gy 60Coγ射线辐射后诱导的BNMCs凋亡.同时,维肝力能使Bcl-2蛋白表达上调,而Bax蛋白表达则下调.结论:维肝力可能是通过上调Bcl-2的表达及降低Bax的表达,从而有效抑制辐射所致小鼠骨髓细胞的凋亡,保护造血细胞使其免受损伤,有利机体造血功能的恢复.
