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模拟肾虚痰湿特征信息PCOS大鼠模型中GDF-9、BMPR-2的表达研究
目的:探讨生长分化因子-9(GDF-9)及骨形态发生蛋白受体-2(B MPR-2)在有肾虚痰湿特征信息的肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型的卵巢颗粒细胞中的表达.方法:分别在来曲唑(Letrozole)和脱氢表雄酮(DHEA)造模基础上加用高脂乳剂,建立肥胖PCOS动物模型,结合阴道脱落细胞涂片、大鼠体质量增加幅度、血脂水平和卵巢形态学的改变进行模型验证,选用免疫组化法检测大鼠模型卵巢组织卵泡颗粒细胞中GDF-9、BMPR-2的表达.结果:模型建立成功,Letrozole模型组、Letrozole肥胖模型组GDP-9积分光密度总和均显著低于高脂模型组.此外,Letrozole肥胖模型组GDP-9平均灰度均值低于高脂模型组,DHEA模型组和DHEA肥胖模型组GDF-9积分光密度总和均显著高于空白对照组,Letrozole模型组BMPR-2积分光密度总和均显著高于高脂模型组,DHEA模型组BMPR-2积分先密度总和显著高于高脂模型组.结论:推测GDF-9、BMPR-2在肥胖PCOS大鼠模型卵巢的卵泡颗粒细胞中表达降低可能是肥胖PCOS发生发展的重要原因.
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Ki-67在肥胖PCOS大鼠模型卵巢颗粒细胞中的表达研究
目的:探讨子宫内膜生存素Ki-67在肥胖多囊卵巢综合(PCOS)大鼠模型卵巢颗粒细胞中的表达.方法:分别在来曲唑(Letrozole)和脱氢表雄酮(DHEA)造模基础上加用高脂乳剂,建立肥胖PCOS动物模型,结合血清性激素、大鼠处死时体重增加幅度及脏器指数改变进行模型验证,选用免疫组织化学法检测大鼠模型卵巢组织卵泡颗粒细胞中Ki-67的表达.结果:模型建立成功.Letrozole模型组和DHEA模型组Ki-67积分光密度总和、平均灰度均值显著低于空白对照组(P＜0.05),此外,Letrozole肥胖模型组和DHEA肥胖模型组Ki-67积分光密度总和、平均灰度均值极显著低于空白对照组和高脂模型组(P＜0.01);Letrozole肥胖模型组Ki-67平均灰度均值显著低于Letrozole模型组(P＜0.05),DHEA肥胖模型组Ki-67平均灰度均值显著低于DHEA模型组(P＜0.05),差异有统计学意义.结论:Ki-67在PCOS大鼠模型卵巢的卵泡颗粒细胞中表达降低可能是PCOS发生发展的重要原因,且Ki-67在肥胖PCOS大鼠模型卵巢卵泡颗粒细胞中表达降低更明显.
关键词： Ki-67 肥胖PCOS大鼠模型 颗粒细胞 表达研究
