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树鼩、大鼠、豚鼠正中隆起后叶加压素样神经纤维的分布
目的:观察加压素样神经纤维(VP-IR)在树鼠句、大鼠、豚鼠正中隆起的分布并探讨VP-IR在正中隆起分布的种属差异及其意义.方法:应用免疫组织化学技术PAP法观察树鼠句、大鼠、豚鼠正中隆起加压素样神经纤维(VP-IR)的分布.结果:3种动物正中隆起的内带均有VP-IR纤维的分布并有种属差异性;VP-IR样神经纤维除在内带有分布以外,在外带也有分布.结论:加压素在垂体门脉血流中具有重要意义.
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SOX2及Nestin在Ⅰ型糖尿病大鼠不同时期正中隆起细胞的表达
目的:检测转录因子SOX2及巢蛋白(nestin)在Ⅰ型糖尿病大鼠不同时期正中隆起(median eminence,ME)细胞内的表达及其意义.方法:通过腹腔注射链脲佐菌素的方法,建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型.模型组分为4、8、12周三组,每组10只,共30只;4周正常大鼠作为对照组.用免疫组织化学法检测SOX2及nestin 在不同时期的Ⅰ型糖尿病大鼠及对照组大鼠的正中隆起细胞内的表达情况.结果:SOX2主要表达于正中隆起神经元的胞体,nestin主要表达于正中隆起神经元的胞体和突起.SOX2和nestin的表达均随着Ⅰ型糖尿病的时程而逐渐增加;在8周和12周大鼠SOX2在正中隆起的阳性表达百分比分别是73.84±3.29％、69.56土4.44％,与对照组(40.12±0.80％)比较具有显著性差异(P＜0.05);而nestin在Ⅰ型糖尿病4、8、12周大鼠正中隆起的阳性表达百分比分别是86.42％ ±3.38％、81.39％±4.54％、66.30％±3.20％,与对照组(30.21％±1.72％)比较具有显著性差异(P＜0.05),且其nestin阳性表达细胞的胞突及分支比对照组多而长.结论:SOX2及nestin在Ⅰ型糖尿病大鼠正中隆起细胞内表达增强,Ⅰ型糖尿病大鼠的血糖升高可能刺激大鼠正中隆起神经干细胞/祖细胞的增殖.
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伸长细胞促进共培养皮层神经元生长机制的研究
将皮层神经元与传代培养的伸长细胞(tanycytes, TAS)共培养,并与嗅球成鞘胶质细胞(olfactory ensheathing cells, OEC)、星形胶质细胞(astrocytes, AST)共培养的结果相比较,探讨TAS促进共培养神经元生长的机制.共培养中,按胶质细胞介质不同分五组:TAS、OEC、AST、TAS条件培养液组(TCM)和对照组,分析各组神经元2 h贴壁数量和7 d后神经元存活总数量和突起总长度的差异.结果显示,胶质细胞介质组和TCM组神经元的生长明显高于对照组(P<0.05); TAS组和OEC组对神经元数量和突起长度的影响无明显差别(P>0.05),并均明显高于AST和TCM组(P<0.05); AST与TCM组相比无明显差别(P>0.05).提示传代培养的TAS与OEC一样都可明显促进皮层神经元的生长;TAS通过接触粘附作用及成鞘作用促进神经元的生长.
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额窦巨大骨瘤1例
患男,21岁.因发现额部无痛性隆起6月余入院.入院时患者一般状况好,心肺腹未见异常,脊柱四肢运动自如.专科检查发现额部正中隆起约4cm×4cm,质硬、轻度压痛、边界清楚、无活动度,双眼视物清晰,无眼球突出、无复视,鼻部及颅脑检查未见异常.
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β-内啡肽抑制急性低氧暴露大鼠下丘脑促甲状腺素释放激素的释放
目的:研究β-内啡肽对急性低氧暴露下清醒大鼠下丘脑正中隆起和室旁核促甲状腺素释放激素(TRH)应答的影响.方法:放射免疫法测定脑组织TRH和血清T3、T4含量.雄性大鼠放置于低压舱中,模拟海拔7000米(8.2%O2),低氧暴露时间2 h.低氧暴露前,侧脑室注射β-内啡肽.结果:侧脑室分别注射β-内啡肽0.1和1 μmol/L使低氧暴露大鼠下丘脑正中隆起TRH含量分别比生理盐水组[(4.8±0.3)μg/g蛋白]升高12%(P＜0.05)和15%(P＜0.05),室旁核TRH含量分别比生理盐水组[(180±21) ng/g蛋白]升高24%(P＜0.05)和44%(P＜0.0 1),血清T3、T 4浓度降低(P＜0.05或P＜0.01).纳洛酮10μmol/L拮抗了β-内啡肽0.1μmol/L对室旁核和正中隆起TRH含量升高以及血清T3、T4降低的效应.单独脑室注射纳洛酮10μmol/L使下丘脑正中隆起和室旁核TRH减少(P＜0.05或P＜0.01),而血清T3、T4浓度升高(P＜0.01).结论:β-内啡肽通过抑制正中隆起和室旁核TRH释放机制参与急性低氧暴露大鼠下丘脑TRH分泌的调节.
