首页 > 文献资料
-
核桃壳提取物体外抗HIV-1活性研究
目的:探讨核桃壳提取物体外对艾滋病毒(HIV-1)的抑制活性和作用机制.方法:采用MTT比色法检验核桃壳提取物对细胞的毒性;合胞体抑制、p24抑制和MT-4细胞保护作用检测提取物对HIV-1的抑制作用.通过HIV-1复制中间产物检测、融合阻断和分时给药实验判断提取物的作用机制.结果:核桃壳提取物0504对HIV-1有较好的抑制作用,对HIV-1ⅢB在C8166细胞中复制的选择指数TI值大于1213.59.HIV-1复制中间产物检测实验显示0504处理组ssDNA和late-RT的拷贝数明显低于PC组,提示作用于病毒复制的早期;融合阻断实验显示0504对慢性H9/HIV-1ⅢB与C8166细胞融合有较好的抑制作用,EC50值为20.79μg/mL,表明0504作用于病毒进入阶段;分时给药实验显示提取物对已进入细胞的HIV-1没有抑制作用,再次证明了0504作用于HIV-1进入细胞.结论:核桃壳提取物0504对HIV-1有较好的抑制作用,其作用机制为抑制HIV-1进入细胞.
-
思茅松松塔提取物体外抗HIV-1研究
目的 研究思茅松松塔提取物(SMS-E和SMS-F)体外对HIV-1的抑制活性和作用机制.方法 采用MTT比色法检测思茅松松塔提取物对C8166细胞的毒性;合胞体抑制实验、p24抑制实验和MT-4细胞保护作用检测提取物对HIV-1的抑制作用.采用HIV-1复制中间产物检测、融合阻断实验和分时给药实验判断提取物的作用机制.结果 思茅松松塔提取物SMS-E和SMS-F对HIV-1有很好的抑制作用,对HIV-1 ⅢB在C8166细胞中复制的治疗指数(TI)分别为436.46和558.61.HIV复制中间产物检测实验显示SMS-F处理组ssDNA和Late-RT的拷贝数明显低于对照组,提示作用于病毒复制的早期;融合阻断实验显示SMS-F对慢性H9/HIV-1 ⅢB与C8166细胞融合有较好的抑制作用,ECs0值为71.03 μg/mL,说明SMS-F作用于病毒进入阶段;分时给药实验显示提取物对已进入细胞的HIV-1没有抑制作用,再次证明了SMS-F作用于HIV进入细胞阶段.结论 思茅松松塔提取物SMS-F对HIV-l有很强的抑制活性,其作用机制为抑制HIV-1进入细胞阶段.
-
顶体反应抑制剂4'-乙酰胺苯基4-胍基苯甲酸酯(AGB)具有阻断HIV-1进入细胞的作用
目的:研究4'-乙酰胺苯基4-胍基苯甲酸酯(AGB)抗HIV-1活性及作用靶点.方法:通过AGB对宿主细胞的毒性实验、合胞体抑制实验、融合阻断实验、对HIV-1感染细胞的保护作用实验和对HIV-1急性感染细胞p24抗原产生的抑制作用等试验,观察AGB对HIV-1复制的影响和作用机制.结果:AGB抑制HIV-1ⅢB诱导C8166细胞形成合胞体,EC50为39.5μg/ml;抑制HIV-1感染细胞上清中HIV-1 p24抗原的表达,EC50为33.36μg/ml;阻断HIV-1慢性感染H9细胞与正常C8166细胞间融合的作用.结论:AGB具有阻断HIV-1进入宿主细胞的作用,是一种有前景的具杀精子作用的杀微生物剂.
