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糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓小胶质细胞Toll样受体3的变化
目的:观察糖尿病痛性周围神经病变大鼠脊髓小胶质细胞Toll样受体3(TLR3)的变化.方法:雄性SD大鼠,采用腹腔注射链尿佐菌素(STZ)制备糖尿病痛性周围神经病变模型.取造模成功的大鼠10只作为糖尿病组(D组),取10只同月龄腹腔注射0.9%氯化钠液大鼠为对照组( C组).观测2组大鼠的血糖水平和行为学评分,并应用免疫荧光双标记和激光共聚焦显微镜技术比较各组脊髓背角TLR3的变化.结果:与C组比,D组血糖在注射STZ 2d后显著升高;在注射STZ后14～28 d 机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)降低; 注射STZ 后28 d,D组TLR3表达显著上调并且主要与小胶质细胞共标.结论:小胶质细胞TLR3可能参与了糖尿病周围神经痛的发生.
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Toll样受体3和4在大鼠呼吸机相关肺损伤肺组织中的表达
目的 研究不同潮气量(VT)及不同通气时间对呼吸机相关肺损伤(VILI)的大鼠肺组织Toll样受体(TLR)3和4表达的影响.方法 120只SD大鼠随机均分为自主呼吸组(A组)、VT=10 ml/kg组(B组)、VT =20 ml/kg组(C组)及VT =40 ml/kg组(D组).所有大鼠行经口气管插管,A组插管后保持自主呼吸,B、C、D组用动物呼吸机予双肺机械通气.分别于通气60、120和240min时每组大鼠各取10只行颈总动脉放血处死,取各组肺组织进行HE染色并根据肺损伤评分标准对各组肺组织评价病理学改变；采用RT-PCR检测TLR3 mRNA、TLR4 mRNA表达.ELISA检测TLR3、TLR4蛋白的浓度.结果 通气240 min后,A组肺组织正常；B组可见少许炎性细胞浸润；C组可见肺间隔增宽,部分炎性细胞浸润；D组可见肺组织点状或者片状出血,肺间隔增宽,肺间质明显水肿,肺泡腔融合,大量炎性细胞积聚,部分肺组织有实变.通气60、120和240 min时,C、D两组肺组织病理评分明显大于A、B组(P＜0.05),D组明显大于C组(P＜0.05)；C、D组TLR3、TLR4和TLR3mRNA、TLR4mRNA表达明显高于A、B两组(P＜0.05或P＜0.01),D组明显高于C组(P＜0.05或P＜0.0l),四组不同通气时间的TLR3、TLR4和TLR3 mRNA、TLR4mRNA表达差异无统计学意义.结论 大潮气量通气导致肺组织TLR3、TLR4的表达上调,TLR3、TLR4的表达与肺组织损伤有相关性.
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Toll样受体3在糖尿病模型大鼠脊髓中的表达
目的 研究Toll样受体3(TLR3)在糖尿病模型大鼠脊髓中的表达,探讨其与糖尿病神经病理性疼痛的关系.方法 50只SD大鼠,其中40只大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,C组腹腔注射相同剂量的柠檬酸/柠檬酸钠缓冲液.1周后断尾取血测血糖,空腹血糖＞16.7 mmol/L为糖尿病模型制备成功.分别测定大鼠制模后2周(D2组)、4周(D4组)、6周(D6组)、8周(D8组)机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL).采用RT-PCR法测定大鼠L4～6脊髓TLR3表达和TNF-α水平.结果 与C组比较,D2、D4、D6、D8组大鼠MWT明显降低(P＜0.05),脊髓TLR3表达、TNF-α水平明显升高(P＜0.05)；与D2组比较,D4、D6、D8组大鼠MWT明显降低(P＜0.05),TLR3表达、TNF-α水平明显升高(P＜0.05).与C组和D2组比较,D4、D6、D8组大鼠TWL明显降低(P＜0.05).结论 糖尿病大鼠脊髓TLR3表达出现上调,并可能通过促使TNF-α释放诱发神经病理性疼痛.
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低氧促进口腔鳞癌细胞TLR3及TLR4表达的相关研究
目的：检测常氧培养条件下口腔鳞癌细胞HSC3中Toll样受体3、4(Toll like receptor 3,4,TLR3、TLR4)的表达水平,并进一步探讨低氧微环境对其表达可能的影响。方法常氧条件下,将口腔鳞癌细胞HSC3培养至指数增长期,收集细胞,采用Real-time PCR方法在mRNA水平检测TLR3、4的表达,继之,采用Western blotting在蛋白水平检测其表达。模拟体内低氧微环境,在体外采用1% O2浓度分别刺激细胞0、3、6、12及24 h,采用Real-time PCR方法在mRNA水平检测TLR3、4的表达变化,进一步通过Western blotting在蛋白水平检测其表达改变。结果在常氧培养条件下, HSC3细胞中可检测到TLR3和TLR4的表达。采用低氧刺激可以显著促进TLR3、TLR4的表达水平,其中低氧刺激24 h后,与对照组相比,实验组TLR3的蛋白表达水平增高至(6.2±0.1)倍,而TLR4在低氧刺激6 h后蛋白表达水平可增高至(5.6±0.1)倍,其结果在统计学上具有显著性差异(P<0.05)。结论口腔鳞癌细胞HSC3在常氧培养下可检测到TLR3、TLR4的表达,肿瘤低氧微环境可进一步促进其表达水平。
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TLR3及其在皮肤纤维化疾病中作用的研究进展
免疫系统疾病中皮肤纤维化疾病受到越来越多的关注.文章就皮肤纤维化疾病相关的重要受体分子TLR3的组成、功能及其参与的信号转导途径进行了阐述和总结,并对其在皮肤纤维化疾病的机理研究进行了初步预测和分析,揭示了TLR3在纤维化疾病治疗和抗纤维化药物开发过程中具有理论指导、靶向研究作用.
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胆管上皮细胞TLR3内源性活化在原发性胆汁性肝硬化炎性损伤中的作用
目的:研究内源性双链RNA活化人肝内胆管上皮细胞(human intrahepatic biliary epithelial cells,HiBEC)中Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)引起的凋亡及其信号通路变化.方法:体外培养HiBEC,同时通过反复冻融制备坏死的HiBEC.TLR3活化组:将死亡细胞与活细胞共同培养6h;对照组:以核酸酶处理过的坏死细胞与活细胞共培养,每组设3复孔.以Annexin V/PI测定细胞凋亡率,同时以JC-1荧光探针测定细胞线粒体膜电位.荧光定量PCR法检测TLR3和β干扰素Toll样受体结构域衔接蛋白(Toll-interleukin 1 receptor domain-containing adaptor inducing interferon-β,TRIF)的表达量,同时以流式细胞术测定Caspase-3的活性.结果:TLR3活化组的HiBEC经内源性活化后,凋亡率为(33.32±2.39)％,明显高于通过RNA酶处理后的对照组[(2.83±0.53)％,P＜0.001);线粒体膜电位检测结果表明,TLR3活化组的HiBEC经内源性活化后,表达绿色荧光的细胞比例明显增加,均值为(34.75±6.54)％,明显高于RNA酶处理后的对照组[(3.21±1.24)％,P＜0.001);定量PCR分析发现TLR3活化组的TLR3和TRIF mRNA相对表达量分别为3.75 ±0.22和4.05 ±0.14,均明显高于对照组(分别为0.98 ±0.05和1.03 ±0.07,P＜0.001);流式细胞术检测结果显示,TLR3活化组细胞Caspase-3的平均表达量为(27.1±3.5)％,明显高于RNA酶处理组[(8.5±2.1)％,P＜0.001).结论:内源性双链RNA可以通过活化TLR3诱导HiBEC凋亡,可能在原发性胆汁性肝硬化的炎性损伤过程中发挥重要作用.
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Toll样受体3单核苷酸多态性与中国东南方汉族人群哮喘关系的研究
目的:探讨TLR3单核苷酸多态性(SNPs)与中国东南方汉族人群哮喘发病危险性和哮喘相关表型的关系.方法:挑选位于TLR3第4外显子区的非同义SNPs rs3775291.连续性招募哮喘患者318人,正常对照352人.采用多重PCR结合标签阵列单碱基延伸技术进行基因分型.通过病例-对照研究分析该位点与哮喘及哮喘表型的关系.结果:rs3775291在整体上与哮喘发病危险度无相关性,但是与过敏性哮喘独立相关,GA+AA基因型降低过敏性哮喘发病危险性3l%(校正OR=0.69,95%CI=0.49-0.97).携带GA或AA基因型的哮喘患者比GG基因型者发生夜间哮喘的机会少,但与哮喘患者的外周血嗜酸性粒细胞、血浆总IgE、哮喘严重度分级无相关性.结论:TLR3 SNPs与哮喘密切相关,这对筛选哮喘高危人群和哮喘的预防有重要意义.
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Toll样受体3抑制胰岛β细胞生长的分子机制研究
目的:探索Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)在调节大鼠胰岛β细胞株INS-1细胞生长中的作用及其相关机制.方法:采用1％牛血清白蛋白(BSA)代替血清培养12h使INS-1细胞同步化处于G0期.TLR3的特异性激动剂聚肌胞(polyinosinic-polycytidylic acid,PIC)激活TLR3,26S蛋白酶体抑制剂MG132抑制蛋白酶体活性.MTT法检测细胞活力,流式细胞术测定细胞周期,实时定量RT-PCR、免疫印迹(Western blot)法检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1的表达.结果:和对照组相比,PIC呈剂量依赖性抑制INS-1细胞生长活力(P＜0.05);PIC能显著阻滞INS-1细胞周期于G1期(P＜0.05)；PIC处理组Cyclin D1的mRNA水平无明显变化(P＞0.05),但其蛋白水平显著下调(P＜0.05)；给予蛋白酶体抑制剂MG132预处理能缓解此下调作用.结论:激活的TLR3可能通过蛋白酶体介导的Cyclin D1降解,导致胰岛β细胞G1期阻滞,从而抑制其增殖,参与机体胰岛β细胞整体功能障碍的调节.
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dsRNA激活肝癌细胞中TLR3-TRIF信号介导的凋亡作用
目的：利用RNAi技术下调Toll样受体(Toll-like receptor 3, TLR3)信号通路中β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TIR-domain-containing adaptor inducing interferon-β, TRIF)的表达，探讨双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)激活肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC)细胞株(SMMC-7721)中TLR3-TRIF信号通路介导的凋亡作用。方法：分别构建靶向TRIF 的小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)(siTRIF)，激活TLR3的dsRNA(BM-06)。用BM-06和BM-06联合siTRIF(BM-06+siTRIF)分别转染SMMC-7721细胞作为实验组，同时用Poly(I：C)作为阳性对照组、未处理细胞作为阴性对照组。Western Blot检测各组靶基因TRIF的表达，实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测凋亡相关基因Caspase3、8、9的表达，Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞术检测和Hoechst染色检测细胞凋亡率。结果：与未处理细胞相比，BM-06组和Poly(I：C)组中靶基因TRIF蛋白表达均显著增高(P<0.05)，凋亡相关基因Caspase3、8 mRNA水平和细胞凋亡率显著增加(均P<0.05)；Caspase9 mRNA水平略有增加，但差异无统计学意义(P>0.05)；上述各结果在BM-06组和Poly(I：C)组间差异无统计学意义(P>0.05)，在BM-06+siTRIF组和未处理细胞间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：dsRNA激活HCC细胞中TLR3信号通路介导的细胞凋亡作用依赖于TRIF。
关键词： 肝细胞肝癌 双链RNA Toll样受体3 β干扰素TIR结构域衔接蛋白 凋亡 -
Toll样受体3在原发性肝细胞癌中的表达及其与细胞凋亡、血管生成的相关性
目的 探讨Toll样受体3(TLR3)在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及其与细胞凋亡、血管生成的相关性.方法 采用免疫组化检测85例HCC患者TLR3的表达,同时检测凋亡相关蛋白和血管生成相关指标,TUNEL法检测HCC细胞凋亡情况.结果 HCC中,TLR3阳性表达率为58.8％(50/85),TLR3的表达与生存素和Bcl-2呈负相关(P＜0.01),与Caspase-3、Caspase-8 和Caspase-9呈正相关(P＜0.05或P＜0.01).TLR3的表达与凋亡指数呈正相关(P＜0.01),与MMP-2、微血管密度和内皮干细胞计数呈负相关(P＜0.01).结论 HCC中TLR3的表达与细胞凋亡及血管生成有关,提示TLR3参与HCC的发生、发展.
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Toll样受体3抗乙型肝炎病毒慢性持续感染的进展
目前,HBV慢性持续感染的致病机制仍不明确,多倾向于机体对病毒产生免疫耐受,固有免疫及适应性免疫应答不佳所致.免疫调节治疗有望成为治疗HBV慢性持续性感染的重要手段.Toll样受体3(TLR3)作为病毒双链RNA(dsRNA)识别受体在机体抗病毒免疫中发挥十分重要的作用.此文将对TLR3在HBV慢性持续感染中的作用研究进展作一综述.
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子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织中TLR3的表达及意义
目的 检测TLR3在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者在位和异位内膜中的表达情况,探讨TLR3在内异症发病中的作用.方法 选择内异症患者的卵巢异位内膜45例(异位内膜组)和相对应的在位子宫内膜32例(在位内膜组),对照组为32例非内异症患者子宫内膜组织.采用免疫组化方法(EnVision二步法)检测各组内膜组织中TLR3的表达情况,以及TLR3在内异症不同临床分期的异位内膜组织中的表达差异.结果 内异症患者异位内膜、在位内膜及正常对照组子宫内膜中,TLR3蛋白均有不同程度表达,主要表达于子宫内膜腺上皮和腔上皮.TLR3蛋白在内异症患者异位内膜、在位内膜的表达均低于正常对照组子宫内膜,其差异有统计学意义(P＜0.01),其中表达低的是异位内膜,但与在位内膜的差异无统计学意义(P＞0.05).TLR3蛋白在Ⅰ～Ⅱ期内异症患者异位内膜的表达与Ⅲ～Ⅳ期患者异位内膜的表达比较,其差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在位及异位内膜组织中TLR3低表达可能参与了内异症发病,但与内异症的临床分期无关.
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动脉粥样硬化中Toll样受体3上调β型干扰素的表达
目的 观察动脉粥样硬化病变中Toll样受体3(TLR3)与β型干扰素(IFN-β)表达的关系及影响.方法 下肢动脉硬化性闭塞症(ASO)患者20例,健康对照组20例,通过流式细胞术检测外周血单核细胞TLR3及IFN-β的表达.高脂饮食喂养ApoE(-/-)小鼠,实验组使用聚肌胞苷酸Poly(I:C)腹腔注射,对照组注射等剂量生理盐水.两日注射一次,经10周后,生化分析仪检测血浆中低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、总胆固醇、葡萄糖(Glu)水平,ELISA法检测血浆及动脉中TLR3、干扰素调节因子3(IRF3)、IFN-β及白介素-1β(IL-1β)水平.结果 下肢ASO患者外周血单核细胞TLR3及IFN-β在ASO组的表达阳性率均显著高于对照组;ApoE(-/-)小鼠中,实验组血浆中Glu水平较对照组显著降低;实验组血浆及动脉中TLR3、IRF3、IFN-β水平较对照组显著增加,IL-1β水平较对照组显著降低.结论 动脉粥样硬化病变中TLR3表达的增加诱导IFN-β,并通过下调IL-1β水平达到抗动脉粥样硬化的作用.
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RSV感染小胶质细胞活化Toll样受体3、7介导炎性反应的初步研究
目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠小胶质细胞(BV2)后,Toll样受体3(TLR3)和Toll样受体7(TLR7)的活化及其介导的炎性反应.方法 ①RSV体外感染BV2,利用免疫荧光技术分别在12、24和36 h检测细胞内RSV-F蛋白.②分别于感染4、8、12、16、24和36 h收集细胞,以未感染细胞作为正常组.用TRIzol提取细胞总RNA,通过半定量RT-PCR法检测TLR3、TLR7的mRNA转录水平的变化.③Western blot法分别检测感染4、8、12、16、24和36 h后的细胞内核转录因子(NF-κB)蛋白水平的变化.④ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的变化.结果 ①荧光显微镜下可以见到FITC标记RSV-F蛋白的绿色荧光随感染时间的延长而增强.②TLR3、TLR7在感染RSV后mRNA水平在观察的时间内表达均升高并呈时间依赖性关系.③各感染时间点NF-κB蛋白水平表达均升高并呈时间依赖性关系.④感染RSV后,细胞上清液中TNF-α含量均升高并呈时间依赖性关系.结论 RSV感染BV2后可以上调TLR3、TLR7,从而使下游细胞炎性因子TNF-α分泌升高,过度的炎性作用可能与神经系统症状的发生相关.
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呼吸道合胞病毒感染巨噬细胞活化Toll样受体3介导的抗病毒作用研究
目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染巨噬细胞(RAW264.7细胞)后,Toll样受体3 (TLR3)的水平变化及其介导产生的I型干扰素的抗病毒作用.方法 RSV感染体外培养的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞,并给予TLR3特异性抗体处理,分别于感染的4、8、12、16和24 h后收集各组细胞.以未感染病毒的细胞为对照组.用Trizol提取细胞总RNA,半定量RT-PCR法检测TLR3、干扰素α(IFN-α),干扰素β(IFN-β),RSV F蛋白的mRNA表达量变化.结果 (1)RSV感染RAW264.7细胞后,TLR3、IFN-α、IFN-β、RSV F蛋白的mRNA表达量均升高且有时间依赖性,TLR3 mRNA 24 h表达量是基础表达量的6倍多,IFN-α,IFN-β mRNA 24 h表达量是基础表达量的4倍多,RSV F蛋白mRNA是基础表达量的近1.8倍.(2)预先给予TLR3抗体处理以抑制TLR3受体后,再行RSV感染,IFN-α和IFN-β的mRNA表达量虽有升高,但较感染组相比均有下降,mRNA表达在12 h后显著降低,且IFN-β的mRNA表达量下调更明显.但RSV F基因的mRNA表达在12 h后升高有统计学差异,24 h升高有显著性差异.结论 RSV感染RAW264.7巨噬细胞后可上调TLR3表达,其活化细胞介导产生的I型干扰素起抗病毒作用,在一定程度上可抑制病毒的增殖水平.
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TLR3、NF-κB和IL-1β在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的表达及意义
目的：：检测TLR3、NF-κB及IL-1β在宫颈上皮内瘤变( CIN)与宫颈癌中的表达,探讨3者的相关性及其与临床病理参数的关系。方法：收集中国医科大学附属盛京医院2014年1月至2014年12月妇科手术标本共120例,其中宫颈鳞癌60例, CIN 40例,正常宫颈20例。采用免疫组化法检测TLR3、NF-κB及IL-1β表达。结果：正常宫颈、CIN、宫颈癌中TLR3阳性表达率分别为100%、75%、23.23%,NF-κB阳性表达率为0%、60%、90%, IL-1β阳性表达率为0%、70%、90%,各组间差异均有统计学意义( P<0.005)。 TLR3表达与宫颈癌临床分期相关(P<0.05)；NF-κB及IL-1β与临床分期、病理分级及淋巴结转移相关(P<0.05)。 TLR3与 NF-κB、IL-1β表达均呈显著负相关(rs=-0.478,P<0.01；rs=-0.45,P<0.01)；NF-κB与IL-1β表达呈显著正相关( rs=0.589,P<0.01)。结论：宫颈癌中TLR3呈低表达,NF-κB与IL-1β均呈高表达,可为TLR激动剂治疗宫颈癌提供一定的理论依据。
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GPR30在宫颈癌细胞生长中的作用及其机制研究
目的：体外研究雌激素膜受体GPR30对宫颈癌细胞生长的影响及其作用机制。方法：选择宫颈腺癌HeLa 和宫颈鳞癌SiHa 细胞株,分别用GPR30特异性激动剂G1和拮抗剂G15处理宫颈癌细胞株。RT-PCR、Western blot 法检测处理前后宫颈癌HeLa 与 SiHa 细胞中GPR30、TLR3 mRNA 及其蛋白表达变化；MTT 法检测G1、G15及PolyI：C 处理对宫颈癌细胞生长的影响。结果：(1) HeLa 细胞中GPR30表达量高于SiHa 细胞。G1处理后HeLa、SiHa 细胞中GPR30 mRNA 及其蛋白表达水平增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05；P<0.05)；G15处理后,HeLa、SiHa 细胞中GPR30 mRNA 及其蛋白表达水平降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05；P<0.05)。(2)HeLa、SiHa 细胞中TLR3 mRNA 表达量分别为(0.5327±0.05373)、(0.3526±0.05774),蛋白表达量分别为(0.3572±0.097039)、(0.5002±0.09718)。G1能降低HeLa、SiHa 细胞中TLR3 mR- NA 及其蛋白表达水平,G110-6 mol/ L 处理组与对照组比较差异有统计学意义( P 均<0.05)。G15能增高HeLa、SiHa 细胞中TLR3 mRNA 及其蛋白表达水平,G1510-5 mol/ L 处理组与对照组比较,差异有统计学意义(P 均<0.05),与PolyI：C 处理组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)10-6mmol/ L、10-5mmol/ L G1分别处理后,宫颈癌HeLa、SiHa 细胞生长增殖率分别为(16.68±5.86)%、(26.67±3.25)%及(14.99±6.43)%、(22.72±1.77)%,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P 均<0.05)。10-6 mmol/ L、10-5 mmol/ L G15分别处理后,宫颈癌HeLa、SiHa 细胞的生长抑制率分别为(21.09±2.32)%、(22.99±3.15)%及(15.86±6.49)%、(19.18±2.61)%,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P 均<0.05)。结论：宫颈癌细胞中存在雌激素膜受体GPR30表达,宫颈腺癌细胞中GPR30表达量高于宫颈鳞癌细胞,体外调节GPR30表达可影响宫颈癌细胞生长。抑制GPR30表达可通过上调TLR3表达而抑制宫颈癌细胞生长,GPR30可能成为宫颈癌治疗的新靶点。
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肝细胞癌组织中Toll样受体3的表达变化及其意义
目的 观察肝细胞癌(HCC)组织中Toll样受体3(TLR3)的表达变化,并探讨其临床意义.方法 选择85例HCC患者手术切除的HCC癌组织及癌旁组织标本.采用免疫组化染色法检测HCC癌组织及癌旁组织中TLR3,分析TLR3表达与HCC临床病理参数的关系.随访5年以上,Kaplan-Meier分析TLR3表达与HCC患者预后的关系.结果 HCC癌组织及癌旁组织TLR3的阳性表达率分别为58.8％ (50/85)、71.8％ (61/85),二者比较,P＜0.05.TLR3表达与HCC分化程度、TNM分期、复发有关(P均＜0.01).HCC患者1、3、5年总生存率(OS)分别为56.6％(43/76)、27.6％(21/76)、10.5％(8/76).TLR3阴性、低表达及高表达者五年OS分别为0、4.5％ (1/22)、25.0％(7/28),两两比较,P均＜0.05.结论 HCC癌组织TLR3表达降低,TLR3可能参与了HCC的进展.HCC组织中TLR3阳性的患者生存时间延长.
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Toll样受体3和4在原发性IgA肾病患儿肾组织及外周血单个核细胞中表达的意义
目的 探讨Toll样受体(TLR)3和TLR4在儿童原发性IgA肾病肾组织及外周血单个核细胞中的表达及临床意义.方法 收集2014年9月至2016年6月新乡医学院第一附属医院儿科经肾穿刺活检确诊的原发性IgA肾病患儿34例为IgA肾病组,7例同期在小儿外科行肾脏切除的肾肿瘤患儿为对照A组,以10例同期门诊健康体检儿童为对照B组,采用免疫组织化学法检测IgA肾病组与对照A组肾组织中TLR3和TLR4的表达情况;同时采用流式细胞术检测TLR3和TLR4在IgA肾病组外周血单个核细胞中的阳性表达率,观察比较IgA肾病组与对照B组外周血单个核细胞中TLR3和TLR4的表达.结果 IgA肾病组肾组织中TLR3和TLR4的表达分别为(68.28±6.37)％和0.048±0.018,均明显高于对照A组肾组织中TLR3[(9.69±11.02)％]和TLR4(0.003±0.001)的表达,差异均有统计学意义(t=50.080、14.374,均P＜0.01);IgA肾病组外周血单个核细胞中TLR3和TLR4的阳性表达率分别为(17.62±8.33)％和(23.85±11.82)％,均明显高于对照B组中TLR3[(0.31 ±0.06)％]和TLR4[(3.02±0.09)％]的表达,差异均有统计学意义(￡=12.109、11.612,均P＜0.05).结论 TLR3和TLR4在IgA肾病组肾组织及外周血单个核细胞中表达均增加,提示TLR3和TLR4异常活化可能参与了IgA肾病的发病过程.
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Toll样受体3基因单核苷酸多态性与湿性年龄相关性黄斑变性的关联研究
目的 分析中国平原地区汉族人群Toll样受体3(toll-like receptor 3,TLR3)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)的基因型分布,探讨该基因SNP与湿性年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的相关关系.方法 本研究是以医院病例资料为基础的对照研究.收集南通大学附属医院确诊的湿性AMD患者109例(病例组)及同一地区正常对照150例(对照组),采用TaqMan-MGB荧光探针法检测TlR3外显子4片段上SNP位点Leu412Phe(rs3775291),比较两组等住基因及基因型的频率分布.结果 在平原地区汉族人群中TLR3基因ku412Phe存在三种基因型(CC、CT、TT),其分布频率分别为48.7%、44.O%、7.3%.病例组与对照组年龄、性别、吸烟情况差异均无统计学意义(均为P＞0.05),两组具有可比性.病例组的基因型频率分别为CC 57.8%、CT 34.9%、TT7.3%,同对照组相比差异均无统计学意义(均为P＞0.05).病例组等住基因T的频率低于对照组(分别为25%和29%),但2组差异无统计学意义(P=0.25).结论 中国平原地区汉族人群中TLR3基因的SNP位点rs3775291与湿性AMD的发生无明显相关性.
