首页 > 文献资料
-
乳康饮对裸鼠乳腺癌组织VEGF-C/D、VEGFR-3mRNA表达的影响
目的:观察中药乳康饮对移植瘤小鼠乳腺癌血管内皮生长因子C/D(VEGF-C/D)、血管内皮生长因子受体(VEGFR-3) mRNA表达的影响,探讨其抑制乳腺癌转移的机制.方法:30只BALB/c裸鼠乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S,建立乳腺癌自发性转移模型,随机分为模型对照组,5-FU对照组,乳康饮小、中、大剂量组,乳康饮+5-FU组,每组5只.模型对照组给予0.9％氯化钠溶液0.4mL/d灌胃;5-FU对照组给予5-FU 30mg·kg-1·d-1腹腔注射;乳康饮小、中、大剂量组分别给予乳康饮18、45、90g·kg-1·d-1灌胃;乳康饮+5-FU组给予5-FU注射液30mg·kg-1·d-1腹腔注射,同时给予乳康饮45g·kg-1·d-1灌胃,均每天1次,连续6周.用药后检测肿瘤质量和腋窝淋巴结转移抑制率,肿瘤组织VEGF-C/D、VEGFR-3基因的表达.结果:乳康饮各剂量组及乳康饮+5-FU组肿瘤质量与模型对照组比较明显减小(P＜0.01),乳康饮+5-FU组抑瘤率及腋窝淋巴结转移抑制率明显高于其他药物组(P＜0.05).乳康饮各剂量组VEGF-D mRNA表达显著下调,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).乳康饮大剂量组和乳康饮+5-FU组VEGF-C mRNA、VEGFR-3 mRNA表达量下调,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:乳康饮可能通过干预VEGF-C/D、VEGFR-3 mRNA的表达,影响淋巴管的生成,抑制乳腺癌淋巴转移.
关键词： 乳腺癌 乳康饮 淋巴管生成 血管内皮生长因子C/D 血管内皮生长因子受体-3 -
乳康饮对裸鼠乳腺癌自发性转移模型淋巴管生成的干预作用
目的 观察复方中药乳康饮对乳腺癌移植瘤小鼠淋巴管生成和淋巴结转移的影响,探讨其抗肿瘤转移机制.方法 30只裸鼠乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S,建立乳腺癌移植瘤自发性转移模型,随机分成6组,分别为模型组,5-氟尿嘧啶(5-FU)对照组,乳康饮小、中、大剂量组以及乳康饮加5-FU组,每组5只.模型组给予生理盐水0.4ml/d灌胃；5-FU对照组给予30 mg/(kg·d) 5-FU腹腔注射；乳康饮小、中、大剂量组分别给予乳康饮18、45、90 g/(kg·d)灌胃；乳康饮加5-FU组给予5-FU 30 mg/( kg·d)腹腔注射,同时给予乳康饮45 g/( kg·d)灌胃,均每天1次,连续6周.用药后检测肿瘤体积、抑瘤率和腋窝淋巴结转移抑制率；免疫组化法检测乳腺癌组织微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)和血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)的表达.结果 与模型组比较,各用药组肿瘤体积明显减小,VEGF-C和VEGFR-3表达水平显著下调,LMVD明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；其中以乳康饮加5-FU组抑瘤率及腋窝淋巴结转移抑制率高,LMVD低,与其他用药组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 乳康饮可能通过干预VEGF-C及VEGFR-3的表达,影响淋巴管的生成,抑制乳腺癌淋巴转移.
关键词： 乳腺癌 乳康饮 淋巴管生成 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体-3 -
乳康饮抑制乳腺癌MDA-MB-435S细胞增殖和诱导凋亡的作用研究
目的 探讨复方中药乳康饮对体外培养的人乳腺癌MDA-MB-435S 细胞增殖及诱导凋亡的作用.方法 乳康饮不同浓度(1.125、2.25、4.5、9.0 和18.0 mg/ml)处理MDA-MB-435S 细胞至对数生长期.MTT 法筛选佳药物处理浓度和时间的组合,计算抑制率.流式细胞技术检测MDA-MB-435S 细胞的凋亡.结果 乳康饮对MDA-MB-435S 细胞增殖的抑制率随浓度的增加而增高(P ＜0.01),同时可以阻滞细胞周期于G2 ～M 期,而且随剂量的增大,作用时间的延长,阻滞作用也增强.乳康饮诱导MDA-MB-435S 细胞凋亡率较对照组显著增加(P ＜0.01).结论 乳康饮可抑制乳腺癌MDA-MB-435S 细胞增殖,促进细胞凋亡.
-
乳康饮干预裸鼠乳腺癌组织Ang-2表达抑制淋巴转移的作用
目的 观察乳康饮对移植瘤裸鼠乳腺癌组织Ang-2、Ang-2mRNA表达的影响,探讨复方中药抑制乳腺癌转移的机制.方法 BALB/c裸鼠30只,乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S,建立乳腺癌移植瘤自发性转移模型后随机分成6组,分别为疾病模型组,5-FU对照组,乳康饮低、中、高剂量组,乳康饮加5-FU组,每组5只裸鼠.疾病模型组给予生理盐水灌胃；5-FU对照组给予腹腔注射；乳康饮低、中、高剂量组分别给予乳康饮不同剂量灌胃；乳康饮加5-FU组给予5-FU腹腔注射,同时给予乳康饮中剂量灌胃,均每天1次,连续6周.用药后检测肿瘤直径和腋窝淋巴结转移抑制率,免疫组化、PCR技术分别检测乳腺癌组织Ang-2的表达,分析各组的表达差异.结果 裸鼠乳腺原位均有实质性肿瘤生长及腋窝淋巴结转移,各药物组肿瘤直径与疾病模型组比较明显减小(P＜0.05),各药物组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；乳康饮+5-FU组抑瘤率明显高于其他各药物组(P＜0.05).各药物组对淋巴结转移均有抑制作用,乳康饮各剂量组的淋巴转移抑制率与5-FU组差异无统计学意义(P＞0.05),但与乳康饮加5-FU组有显著性差异(P＜0.01).免疫组化结果显示Ang-2在疾病模型组的表达与乳康饮中、低剂量组差异无统计学意义(P＞0.05),与乳康饮高剂量组、5-FU对照组、乳康饮加5-FU组比差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).PCR结果显示疾病模型组裸鼠乳腺癌组织Ang-2mRNA的相对表达量均高于各药物组,差异有统计学意义,与乳康饮高、中、低剂量组比(P＜0.05),与5-FU对照组、乳康饮加5-FU组(P＜0.01).结论 乳康饮可能通过干预Ang-2蛋白和基因表达,干扰Ang-2/Tie2信号通路,抑制肿瘤组织的淋巴管生成,从而达到抑制乳腺癌淋巴转移的作用.
-
乳康饮及拆方对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响
目的 研究乳康饮及拆方对人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖抑制及诱导凋亡的作用.方法 采用乳康饮及拆方含药血清处理人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231,分别在24、48、72h时间点,用cell counting kit-8(CCK-8法)检测乳康饮及拆方在不同时间点对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,FCM法(流式细胞术)检测乳康饮及拆方诱导MDA-MB-231细胞凋亡.结果 各组中药处理48h后,细胞增殖出现明显抑制,抑制率分别为46.05％、31.85％、41.24％,相对氟尿嘧啶组抑制作用时间有明显延迟,乳康饮组在48h与氟尿嘧啶组抑制率之间差异无统计学意义(P =0.076).各处理组48h凋亡率分别为40.7％、16.3％、23.2％、57.5％,比空白对照组凋亡率显著增加(P＜0.05),乳康饮组与氟尿嘧啶组凋亡率差异无统计学意义,但高于拆方2组(P=0.000).结论 乳康饮及其拆方能够显著抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,并诱导其凋亡.
-
自拟乳康饮治疗乳痈乳疽临床体会
乳痈、乳疽是临床常见的疾病,相当于现代医学的急性乳腺炎和慢性乳腺纤维瘤.此病不仅给广大妇女带来了痛苦,同时还给婴幼儿的喂养带来了困难.我院近2年来共收治了乳痈、乳疽患者60例,全部采用乳康饮加减治疗,取得满意疗效,现报告如下.
