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女贞苷通过激活AMPK促进脂联素的组装
目的:检测女贞苷对AMPK[一磷酸腺苷激活的蛋白激酶,adenosine 5'-monophosphate (AMP)-activated protein kinase]的激活作用,探究其激活机制以及对脂联素高聚体组装的影响.方法:用一定浓度的女贞苷处理人胚肾细胞衍生株293T细胞,通过蛋白质印迹法检测AMPK磷酸化水平,通过HPLC检测细胞中AMP和ATP(三磷酸腺苷,Adenosine 5'-triphosphate)的含量.用女贞苷处理3T3-L1脂肪细胞,检测其对脂联素组装的影响.结果:女贞苷能够使293T细胞中AMPK磷酸化水平升高.经过女贞苷处理后,细胞中AMP与ATP浓度的比值(AMP/ATP比值)升高.当AMPK表达被沉默后,女贞苷对脂联素高聚体组装的促进作用被解除.结论:女贞苷能够通过提高细胞中AMP/ATP比值来激活AMPK,进而促进脂联素高聚体的组装.
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补中益气丸对脾虚大鼠能量物质及AMPK的影响
目的:从ATP、AMP、AMPK的变化探讨脾虚证与能量代谢的关系.方法:采用高效液相色谱法检测大黄脾虚大鼠ATP、AMP的变化,荧光定量PCR方法检测AMPK-α基因的表达.结果:脾虚模型血浆、肝组织AMP/ATP均增高;肌肉中AMPK-α基因表达显著降低,肝组织中AMPK-α基因表达显著升高;补中益气丸对上述模型中异常的能量物质有调节作用.结论:脾虚静息状态下ATP、AMP及AMPK在不同组织中表达不同,肝组织能量需求大于肌肉组织,补中益气丸可以调整脾虚状态下紊乱的能量物质.
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急性低氧暴露对大鼠骨骼肌AMPK/TSC2/mTOR信号通路的影响
目的:观察急性低氧暴露复氧后骨骼肌丝/苏氨酸蛋白激酶(LKB1)、AMP/ATP、结节性硬化症复合体(TSC2)、AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号时程变化规律,探索低氧经该信号通路下调骨骼肌蛋白合成的作用机制.方法:8周龄雄性SD大鼠分为:常氧安静组、低氧暴露即刻组、复氧1h组、复氧2h组、复氧6h组和复氧12h组.低氧暴露10h(氧浓度13.6％).采用HPLC检测大鼠趾长伸肌AMP、ATP含量,Western Blot测LKB1、AMPK、TSC2、mTOR磷酸化水平.结果:低氧暴露后即刻,骨骼肌AMP含量、AMP/ATP比值,LKB1、AMPK和TSC2磷酸化水平显著升高(P＜0.01),同时mTOR磷酸化显著降低(P＜0.01),均于复氧后6h恢复.结论:(1)低氧可以通过AMP/ATP和LKB1激活AMPK.(2)低氧可经AMPK/TSC2/mTOR通路下调mTOR活性,从而抑制骨骼肌蛋白合成.
