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橄榄苦苷对糖尿病小鼠肝脏糖代谢的作用及机制
目的:通过观察橄榄苦苷(0L)对糖尿病小鼠肝脏糖代谢的作用并探讨其机制.方法:自发性糖尿病小鼠db/db小鼠40只,随机分为模型组,二甲双胍组(0.13 g·kg-1),橄榄苦苷高、低剂量组(0.05,0.025 g·kg-1),每组10只,另设同周龄C57B L/6J小鼠10只为正常组.治疗6周后,观察各组小鼠的空腹血糖(FBG),胰岛素(Fins)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOM A-IR),口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance test,OGTT)以及体质量,血肌酐(SCr),尿素氮(BUN),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肝糖原含量;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G-6-P),磷酸化-烯醇式丙酮酸(phosphoenolpyruvate carboxykinase,p-EPCK) mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测叉头转录因子1 (forehead box-containing protein of the O subfamily 1,FoxO1),蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)蛋白表达.结果:与模型组比较,OL组体质量,FBG,Fins,HOMA-IR显著降低(P＜0.01);肝糖原含量明显升高(P ＜0.05,P＜0.01);OGTT实验120 min血糖显著降低(P＜0.01);小鼠肝脏p-EPCK,G-6-P mRNA表达显著降低(P＜0.01),Akt,FoxO1磷酸化水平明显升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论:OL具有抑制糖异生发挥降糖、改善胰岛素抵抗作用,机制可能与其升高Akt-FoxO1磷酸化,减少p-EPCK,G-6-P转录有关.
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叉头转录因子-1与骨代谢关系的研究进展
叉头转录因子-1（FoxO1）可调控细胞增殖、葡萄糖异生、能量代谢和氧化应激等生物学过程，近年来研究表明，其在骨重塑过程中也发挥着重要的作用，影响机体骨量。其主要通过调控成骨细胞形成新骨，破骨细胞吸收矿化骨基质和前体细胞的分化增殖，影响骨代谢过程，调控机体骨量。本文通过对FoxO1在骨代谢中的研究进行回顾，对其在骨代谢中的作用途径和机制进行综述。
