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番泻苷A对慢传输型便秘大鼠肠动力的影响
目的:探讨番泻苷A对慢传输型便秘(STC)大鼠肠动力的影响.方法:选取5周龄SD大鼠30只并随机分为对照组、模型组、番泻苷A组、番泻苷A+ZD7288组和莫沙比利组;除对照组,其余各组均用冰水灌胃法建立STC大鼠模型;以肠道炭沫推进百分率、离体结肠肌条收缩振幅和频率作为观察指标,采用电生理学法测定各组大鼠结肠肌条的电生理数据,同时通过使用超极化激活性环核苷酸门控性阳离子非选择性通道( HCN1)的特异阻断剂ZD7288观察结肠肌条电生理活动的变化.结果:番泻苷A组炭沫推进百分率高于模型组、番泻苷A+ZD7288组、莫沙必利组(P＜0.05);番泻苷A组的离体肌条收缩频率较模型组、番泻苷A+ZD7288组、莫沙必利组明显增多(P＜0.05);模型组、番泻苷A+ZD7822组与番泻苷A组比较,其离体结肠肌条收缩的振幅降低(P＜0.05);番泻苷A组与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:番泻苷A通过提高大鼠肠平滑肌收缩的频率和振幅来促进肠道运动,促动力效果好于莫沙必利,HCN1离子通道可能是番泻苷A的一个作用靶点.
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超极化激活的环核苷酸通道在学习与记忆中的作用
超极化激活的环核苷酸(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide,HCN)通道是一个非选择性离子通道家族,普遍存在于心脏和神经系统中.HCN通道家族由于其超极化激活的特性在神经系统中发挥着独特的功能.研究表明HCN通道在突触信号的传递和整合中发挥着重要的作用.随着研究的不断深入,越来越多的证据表明敲除HCN1的小鼠的运动学习能力受到损害,但空间学习能力反而增强.其机制可能是由于小脑蒲肯野细胞的HCN1的缺失,也可能是海马突触环路中某个传导通路或某个神经节点中HCN1的缺乏.
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MiRP1对异源转染的CHO细胞上HCN1和HCN2通道电生理特性的调节
目的 评价Mink相关肽1(MiRP1)对异源转染的CHO细胞上的HCN1、HCN2通道电生理特性的影响.方法 将MiRP1质粒DNA分别和HCN1、HCN2质粒DNA共转染CHO-K1细胞,用全细胞膜片钳记录细胞膜上的HCN通道电流.结果 MiRP1显著增加HCN2 [(37.8±4.8) pA/pF(n=11) vs (25.9±1.7) pA/pF(n=10); -140 mV, P<0 05]的电流密度,但是对HCN1的电流大小没有影响[(41.3±10.9) pA/pF(n=13) vs (34.9±7.8) pA/pF(n=11); P>0 05];MiRP1可加快HCN1[时间常数:(180.9±8.6) ms vs (306.1±45.6) ms; -80 mV, P<0 05]和HCN2 [时间常数:(391.8±33.6) ms vs (763.5±106.1) ms; -80 mV, P<0 05]激活动力学;MiRP1对HCN1及HCN2通道激活的电压依赖性没有影响.结论 MiRP1可加快HCN1和HCN2通道激活,且增加HCN2的电流表达.
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细胞外高K+浓度对HCN(1,2)通道电生理特性的影响
目的:研究细胞外高K+浓度对异源转染的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞上的超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道(HCN)1,2电生理特性的影响.方法:将HCN1,HCN2质粒DNA转染至CHO细胞,在两种不同细胞外K+浓度条件下用全细胞膜片钳记录细胞膜上HCN1,HCN2通道电流.结果:细胞外高K+浓度时,HCNI(pA/pF,112.30±21.50 vs 42.33±15.89;-140 mV,n=6,P＜0.05),HCN2(pA/pF,130.57±17.70 vs 26.98±4.62;-140 mV,n=8,P＜0.05)通道的电流密度增加,加快了HCN1(激活时间常数:ms,176.59±8.23 vs 306.12±45.66;-80 mV,P＜0.05).HCN2(激活时间常数:ms,385.24±31.58 vs 763.55±106.17;-80mV,P＜0.05)通道的激活,减小了HCN2通道的半时大激活电压[mv,-(110.05±1.73)vs-(126.09±2.85),P＜0.05]和倾斜因子(11.70±0.46 vs 15.87±1.17,P＜0.05),但对HCN1无影响.结论:细胞外高K+浓度对细胞膜上的HCN1和HCN2通道的电生理特性具有明显影响.
