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益胃消瘀颗粒对胃黏膜肠化大鼠及相关炎症介质的影响
目的 观察益胃消瘀颗粒(YWXY)对胃黏膜肠化大鼠血液及胃组织炎症相关介质的影响,并分析其治疗胃黏膜肠化的可能机制.方法 选8周雄性SD大鼠60只,按随机数字表分为空白组、模型组、YWXY高剂量组、YWXY中剂量组、YWXY低剂量组、胃复春(WFC)组6组,每组10只.采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)造模,6个月及7个月后分次抽检3只,造模成功后进入给药阶段,给药3个月后观察大鼠胃组织学改变,ELISA法检测大鼠血清及胃黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)、胃泌素(GAS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,RT-qPCR检测胃黏膜标本中核转录因子-κB(NF-κB)的表达.结果 光镜下模型组可见黏膜萎缩及肠化,而YWXY高、中剂量组萎缩及肠化均较模型组明显改善,低剂量组及胃复春组萎缩及肠化较模型组有所减轻.模型组胃黏膜NF-κB表达均较空白组升高(P<0.01),模型组血清及胃黏膜TNF-α含量均较空白组升高(P<0.01);与模型组比较,YWXY高、中剂量组血清TNF-α含量降低(P<0.01).模型组血清及胃组织IL-1β含量较空白组升高(P<0.01);与模型组比较,YWXY高、中、低剂量组血清及胃黏膜IL-1β含量降低(P<0.01、P<0.05).模型组血清及胃黏膜SOD1、SOD2与MDA含量与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,YWXY高、中、低剂量组血清及胃黏膜SOD1、SOD2含量均升高(P<0.01,P<0.05),YWXY高、中剂量组血清SOD2升高(P<0.01).与空白组比较,模型组血清及胃黏膜MDA含量均升高(P<0.01);与模型组比较,YWXY高、中、低剂量组血清及胃黏膜MDA含量降低(P<0.01,P<0.05).结论 YWXY能够改善萎缩性胃炎大鼠的肠上皮化生,其机制可能与抑制NF-kB表达,降低TNF-α、IL-1β、MDA含量水平,升高GAS、SOD1、SOD2含量水平有关.
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正交试验法优选益胃消瘀颗粒的水提工艺
目的:优化益胃消瘀颗粒水提取工艺.方法:以加水量、煎煮时间、煎煮次数为考察因素,以七叶皂苷A、阿魏酸含量及浸膏得率为评价指标,进行综合加权评分,采用正交试验设计法优化益胃消瘀颗粒的水提工艺.结果:佳水提工艺为8倍量水,提取3次,每次1h.结论:优选的益胃消瘀颗粒提取工艺稳定可行.
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益胃消瘀颗粒质量标准研究
目的 建立益胃消瘀颗粒的质量标准.方法 采用薄层色谱法(TLC)定性鉴别白术、当归和石斛,采用HPLC同时测定三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1及人参皂苷Re的含量.结果 TLC斑点清晰,阴性对照无干扰.三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Re分别在0.0672~0.672 μg(r=0.9996)、0.5012~5.012 μg(r=0.9996)、0.3265~3.265 μg(r=0.9996)、0.0983~0.983 μg(r=0.9997)范围内线性关系良好,平均回收率分别为96.32%、96.45%、101.23%、97.89%,RSD分别为1.3%、1.5%、1.7%、1.7%.结论 该方法准确可靠,重复性好,可用于益胃消瘀颗粒的质量控制.
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益胃消瘀颗粒治疗慢性萎缩性胃炎30例
[目的]观察益胃消瘀颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效.[方法]将符合诊断标准的病例随机分成2组,每组30例.治疗组使用益胃消瘀颗粒,3g/次,3次/d,疗程3个月;对照组用胃复春片,4片/次,3次/d.观察2组治疗前、后临床症状、体征、胃镜及病理检查结果的变化.[结果]2组治疗后症状、体征、胃镜及病理检查结果均较治疗前好转,治疗后治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05～＜0.01).[结论]使用益胃消瘀颗粒治疗CAG有较好的疗效.
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益胃消瘀颗粒改善大鼠胃黏膜肠上皮化生的作用研究
目的 观察益胃消瘀颗粒(YWXY)对胃黏膜萎缩及肠上皮化生(IM)大鼠胃组织的影响,探讨其治疗胃黏膜IM(GIM)及抑制癌变的可能机制.方法 选择8周雄性SD大鼠60只,按随机数字表法分为6个组:对照组、模型组,YWXY高、中、低剂量组及胃复春组,每组10只.采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)造模,6、7个月后分次抽检3只,造模成功后进入给药阶段,给药3个月后观察大鼠胃组织学改变,ELISA法检查大鼠血清及胃组织胃蛋白酶原(PG)Ⅰ/Ⅱ、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,RT-qPCR检测胃黏膜标本中NF-κB、Bcl-2、Fas、Bax的表达,Western blot检测胃黏膜中Smad4、骨形成蛋白4(BMP4)的表达.结果 光镜下观察模型组可见胃黏膜萎缩及IM,而YWXY高、中剂量组萎缩及IM均较模型明显改善,YWXY低剂量组及胃复春组改善不明显.与模型组比较,YWXY高、中、低剂量组及胃复春组血清PG Ⅰ水平明显升高(P＜0.01),血清及胃黏膜TNF-α明显降低(P＜0.01),胃黏膜组织中NF-κB及Bcl-2表达明显下降(P＜0.05);对照组、YWXY高剂量组及胃复春组Fas表达明显升高(P＜0.05);对照组,YWXY高、中、低剂量组及胃复春组Bax表达明显升高(P＜0.01);对照组、YWXY高剂量组与模型组Smad4表达明显升高(P＜0.01);对照组,YWXY低、中、高剂量组及胃复春组BMP4表达明显下降(P＜0.01).结论 YWXY能改善大鼠胃黏膜萎缩IM的程度,提高PG工水平;可能是通过降低TNF-α水平,抑制胃黏膜NF-κB、Bcl-2、BMP4的表达,促进Fas、Bax、Smad4的表达,从而抑制胃黏膜萎缩IM向癌变发展.
