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  • 首乌益智灵对血管性痴呆模型大鼠海马区神经元的影响

    作者:李长生;王荣霞;李军;杨晓妮;姚雷

    目的:观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织海马区神经元细胞形态、海马区钙结合蛋白Calbindin-D-28k阳性神经元表达的影响.方法:用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组.分别灌胃20 d后处死大鼠,取脑组织制作切片,HE和免疫组化染色后观察.结果:首乌益智灵组大鼠海马CA1区神经元排列基本规则,细胞轻度脱失,部分胞核染色变深;钙结合蛋白阳性神经元百分率及平均光密度均高于模型组和脑复康(P<0.05,P<0.01).结论:首乌益智灵具有保护血管性痴呆模型大鼠海马区神经元、促进血管性痴呆大鼠钙结合蛋白阳性神经元表达的作用.

  • Calbindin-D-28k对MPTP致小鼠黑质凋亡相关蛋白Bax表达的影响

    作者:高锦;朱园园;刘美英;高殿帅

    目的 探讨在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠黑质多巴胺(DA)能细胞发生凋亡时,calbindin-D-28k(CB)抗细胞凋亡的作用机制.方法 MPTP连续5天腹腔注射构建中脑黑质DA能细胞损伤的小鼠模型,模型鼠脑黑质致密部立体定位注射携带CB基因的高滴度慢病毒颗粒(CB-HIV-Ⅰ),Western blotting方法检测CB的在体过表达以及鼠脑黑质部位凋亡相关蛋白Bax的表达变化.结果 与空白对照组(control)和黑质定位注射空病毒颗粒组(HIV-Ⅰ)相比,注射CB-HIV-Ⅰ的实验组的黑质中CB的表达量显著升高(P<0.05),而Bax的表达量明显降低(P<0.05).结论 病毒颗粒CB-HIV-Ⅰ携带的CB基因在黑质细胞中获得了高效的表达;凋亡相关蛋白Bax可能参与了CB对黑质DA能神经细胞的保护作用.

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