首页 > 文献资料
-
希望Ⅱ号对被动吸烟小鼠肝脏保护作用
目的:研究希望Ⅱ号对被动吸烟小鼠肝脏的影响。方法72只雄性昆明小鼠随机分为对照组,模型组,原花青素组,希望Ⅱ号(简称 XwⅡ)低、中、高剂量组。对照组暴露于自然空气中,其余组别均造模,各组于造模后第16天开始给药,对照组、模型组每日灌胃双蒸水5.49 ml/ kg,原花青素组每日灌胃原花青素16.47 ml/ kg,XwⅡ低、中、高剂量组分别每日灌胃1.83 ml/ kg,5.49 ml/ kg,16.47 ml/ kg 希望Ⅱ号。45 d 后取材,腹主动脉取血获得血清和肝脏,检测血清过氧化氢酶(CAT)活性,天冬氨酸氨基转移酶( AST),丙氨酸氨基转移酶( ALT)含量和肝组织总超氧化物歧化酶( T -SOD),铜锌超氧化物歧化酶(Cu/ Zn - SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,肝脏组织学观察。形态计量肝细胞体积构成比、肝胶原纤维体积比。结果与对照组比较,模型组 Cu/ Zn - SOD、T - SOD、CAT 活性降低(P <0.01),MDA、AST、ALT 含量升高(P <0.01),肝细胞体积构成比增大(P <0.01),肝胶原纤维沉积增加(P <0.01)。与模型组比较,XwⅡ号低、中、高剂量组均能明显升高 Cu/ Zn - SOD、T -SOD、CAT 活力(P <0.01),明显降低 MDA、AST、ALT 含量(P <0.05,P <0.01),回降肝细胞体积构成比和胶原纤维沉积(P <0.01)。结论希望Ⅱ号保护被动吸烟小鼠肝脏损伤的机制可能是通过提高机体的抗氧化酶含量,调节氧化应激,维护抗氧化平衡,减轻淋巴细胞浸润,防治肝细胞水肿,延缓肝脏纤维化进程,从而保护肝脏。
-
希望Ⅱ号对被动吸烟小鼠心脏的保护作用
目的 观察希望Ⅱ号对被动吸烟小鼠心脏的保护作用,并探究其作用机制.方法 将72只雄性昆明种小鼠随机分为6组,分别为对照组,模型组,阳性药组,希望Ⅱ号低、中、高剂量组.对照组暴露于实验室空气中,模型组每日暴露于香烟烟雾3 h,持续45 d,至第16天开始给药,第45天处死小鼠,分离心脏.检测心脏丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase, T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(copper-zinc superoxide dismutase, Cu-ZnSOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)活性.进行心脏组织形态学观察,计算心脏胶原纤维面积比,采用免疫组织化学法检测心脏转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1, TGF-β1)表达水平.结果 与对照组比较,模型组Cu-ZnSOD、T-SOD活性显著降低(P<0.05),MPO活性和MDA含量显著升高(P<0.05),心肌纤维比显著增加(P<0.05),心脏TGF-β1表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,希望Ⅱ号低、中、高剂量组Cu-ZnSOD、T-SOD活性显著升高(P<0.05),MPO活性、MDA含量、心肌纤维比、心脏TGF-β1表达水平显著降低(P<0.05).结论 希望Ⅱ号对被动吸烟小鼠心脏的保护作用与调节心脏氧化应激反应有关.